Capítulo 5
Cambios en el sueño a lo largo de la vida
El sueño antes del nacimiento
Ya sea hablándole o cantándole, los padres que están esperando un hijo a menudo se emocionan por ser capaces de provocar pataditas y movimientos en el pequeño dentro del útero. Tal vez no debería decirlo, pero lo más probable es que en realidad el bebé esté profundamente dormido. Antes del nacimiento, el feto pasa la mayor parte de su tiempo en un estado parecido al sueño, muy semejante a lo que llamamos fase REM de nuestro sueño. El feto dormido no responde, por tanto, a los estímulos de sus padres. Si la madre siente un brazo que se mueve o un piececito que patea, probablemente se trate de una consecuencia aleatoria de las ráfagas de actividad cerebral características del sueño REM.
Durante la noche, los adultos no lanzan ese tipo de patadas o movimientos, o al menos no deberían, ya que están contenidos por el mecanismo de parálisis del sueño REM. Pero en el útero el cerebro del feto no ha construido aún los sistemas inhibidores de los músculos del sueño REM que operan en los adultos. Sin embargo, otros centros profundos del cerebro del feto ya se encuentran en su lugar, incluidos aquellos que generan el sueño. De hecho, para finales del segundo trimestre de desarrollo —aproximadamente en la semana 23 del embarazo—, la gran mayoría de los discos e interruptores neuronales necesarios para producir sueño no-REM y REM se han formado y conectado. Como resultado de este desajuste, el cerebro del feto genera formidables comandos motrices durante el sueño REM, y no hay mecanismos de parálisis para evitarlos. Sin tal restricción, esas órdenes se traducen libremente en movimientos corporales bruscos, que la madre siente como patadas o golpes de categoría peso pluma.
En esta etapa del desarrollo uterino, el feto dedica la mayor parte del tiempo a dormir. El período de 24 horas contiene una mezcla de aproximadamente seis horas de sueño no-REM, seis horas de sueño REM y 12 horas de un estado intermedio de sueño que no podemos afirmar con certeza si es REM o no-REM, pero que en cualquier caso no es vigilia plena. Solo cuando el feto entra en el trimestre final surgen los destellos de la vigilia real. En contra de lo que creen sus padres, mientras están en el útero únicamente pasan dos o tres horas diarias despiertos.
Aunque el tiempo total de sueño disminuye durante el último trimestre, se produce un incremento paradójico y bastante pronunciado en el tiempo de sueño REM. En las dos últimas semanas de embarazo, el feto aumenta su consumo de sueño REM hasta casi nueve horas diarias. En la última semana antes del nacimiento, la cantidad de sueño REM alcanza el máximo que se logra en toda la vida, con 12 horas al día. Con un apetito casi insaciable, el feto humano dobla su necesidad de sueño REM justo antes de llegar al mundo. No habrá otro momento durante la vida de ese individuo (prenatal, posnatal temprano, adolescencia, adultez o vejez) en el que sufra un aumento tan drástico en su necesidad de sueño REM. En otras palabras, no volverá a disfrutar de un festín semejante.
¿Sueña realmente el feto durante la fase REM? Probablemente no de la manera en que la mayoría de nosotros entendemos los sueños. Pero lo que sí sabemos es que el sueño REM es vital para promover la maduración cerebral. La construcción de un ser humano en el útero ocurre en distintas etapas interdependientes; es un poco como construir una casa. No se puede coronar una edificación con un techo antes de que haya muros de carga sobre los que apoyarlo, y no se pueden colocar los muros sin una base para asentarlos. El cerebro, como el techo de una casa, es uno de los últimos elementos en ser construido durante el desarrollo. Y al igual que ocurre con los techos, el proceso de construcción ha de pasar por diferentes subetapas; por ejemplo, se necesita un armazón antes de empezar a agregar las tejas.
Durante el segundo y tercer trimestre del desarrollo humano, la creación detallada del cerebro y sus componentes se produce a buen ritmo, precisamente cuando el tiempo de sueño REM se acelera. Esto no es una coincidencia. El sueño REM actúa como un estimulante durante esta fase crítica de la vida temprana. Los fuertes estallidos de actividad eléctrica durante el sueño REM estimulan el exuberante crecimiento de las vías neuronales en todo el cerebro en desarrollo, proporcionándole un generoso racimo de conexiones o terminales sinápticas. Podemos definir el sueño REM como un proveedor de servicios de internet que ofrece cobertura a nuevos vecindarios del cerebro con vastas redes de fibra óptica. Usando estos primeros generadores de electricidad, el sueño REM activa su función de alta velocidad.
Esta fase del desarrollo que infunde al cerebro masas de conexiones neuronales se denomina sinaptogénesis, ya que implica la creación de millones de enlaces de cableado o sinapsis entre las neuronas. En el marco de un diseño deliberado, esta fase constituye un primer paso frenético para configurar la computadora central del cerebro. Se da una gran abundancia de configuraciones de posibles circuitos para que emerjan en el cerebro del bebé una vez que haya nacido. Desde la perspectiva de la analogía del proveedor de servicios de internet, todas las casas, en todos los vecindarios, en todos los territorios del cerebro han recibido un alto grado de conectividad y ancho de banda en esta primera fase de la vida.
Con esta hercúlea tarea de neuroarquitectura —construir carreteras neuronales y calles laterales que originarán pensamientos, recuerdos, sentimientos, decisiones y acciones—, no es de extrañar que el sueño REM domine la mayor parte del desarrollo inicial de la vida. De hecho, esto es cierto también para todos los demás mamíferos: el momento de la vida en que el sueño REM es mayor coincide precisamente con la etapa en que el cerebro experimenta una mayor construcción.
Hay que tener muy presente que alterar o deteriorar el sueño REM de un cerebro infantil en desarrollo tiene consecuencias. En la década de 1990, los investigadores comenzaron a estudiar a las crías de rata recién nacidas. Con solo bloquear el sueño REM, el progreso en la gestación se retrasó, pese a que el tiempo cronológico del desarrollo embrionario seguía adelante. Al privar a los fetos de rata del sueño REM, se interrumpe la construcción del circuito neuronal de la corteza cerebral. Sin sueño REM, el trabajo de montaje en el cerebro se detiene. En el transcurso de los días, el inmaduro circuito neuronal de la corteza cerebral privada de sueño deja de dar muestras de crecimiento.
El mismo efecto se ha demostrado en numerosas especies de otros mamíferos, lo que sugiere que el efecto es probablemente común a todos ellos. Cuando a las crías de rata recién nacidas se les permitió finalmente dormir un poco, el montaje de la corteza cerebral se reemprendió, pero no con la velocidad suficiente para un desarrollo completo. Un cerebro infantil sin sueño será un cerebro infraconstruido.
Un descubrimiento más reciente relaciona las deficiencias del sueño REM con el trastorno del espectro autista (TEA), que no debe confundirse con el trastorno de déficit de atención con hiperactividad (TDAH), del que hablaremos más adelante. El autismo, del que existen varias formas, es una afección neurológica que surge en etapas tempranas del desarrollo, generalmente alrededor de los dos o tres años de edad. El síntoma principal del autismo es la falta de interacción social. Las personas con autismo no se comunican o no interactúan con otras personas fácilmente o del modo habitual.
Aunque nuestra actual comprensión sobre las causas del autismo es incompleta, este trastorno parece estar relacionado con un inadecuado cableado del cerebro durante la fase temprana del desarrollo, específicamente en cuanto a la formación y el número de sinapsis, por lo que estaríamos hablando de una sinaptogénesis anormal. En los individuos autistas son comunes los desequilibrios en las conexiones sinápticas: cantidades excesivas de conectividad en algunas partes del cerebro y deficiencia en otras.
Al darse cuenta de esto, los científicos han empezado a examinar si el sueño de las personas con autismo es atípico. Y lo es. Los bebés y niños pequeños que muestran signos de autismo, o que son diagnosticados con esta enfermedad, no tienen patrones o cantidades de sueño normales. Los ritmos circadianos de los niños autistas son también más débiles que los de los niños no autistas, y muestran un perfil uniforme en la producción de melatonina a lo largo de un período de 24 horas, en lugar de un notable aumento de la concentración al llegar la noche y una disminución drástica durante el día. Biológicamente, para las personas autistas es como si el día y la noche presentaran menos claridad y oscuridad respectivamente. En consecuencia, hay una señal más débil sobre cuándo deben ocurrir los episodios de vigilia y de sueño. Además, y tal vez relacionado con esto, la cantidad total de sueño que los niños autistas pueden generar es menor que la de los niños no autistas.
Sin embargo, lo más notable es la gran escasez de sueño REM. Los niños con autismo muestran un déficit de entre un 30 % y un 50 % en la cantidad de sueño REM que obtienen, en comparación con los niños sin autismo. Considerando el papel del sueño REM en el establecimiento de una masa equilibrada de conexiones sinápticas dentro del cerebro en desarrollo, se ha despertado un creciente interés por descubrir si la deficiencia del sueño REM es un factor que contribuye al autismo.
No obstante, la evidencia existente en humanos es solo correlativa. El hecho de que las anomalías del sueño REM y el autismo vayan de la mano no significa que aquellas sean la causa de este. Tampoco esta asociación determina el sentido de la causalidad, aun si esta existiese: ¿es causa de autismo la deficiencia en el sueño REM, o es justo a la inversa? Es necesario señalar, no obstante, que privar selectivamente del sueño REM a una cría de rata conduce a patrones anormales de conectividad neuronal o sinaptogénesis en el cerebro. Además, los cachorros de rata privados de sueño REM durante la infancia se vuelven socialmente retraídos y tienden a aislarse en las fases ulteriores de desarrollo y en la edad adulta. Independientemente de la causalidad, el estudio de las anomalías del sueño representa una nueva esperanza de diagnóstico para la detección temprana del autismo.
Por supuesto, ninguna madre embarazada debe preocuparse por que los científicos perturben el sueño REM de su feto en desarrollo. El alcohol, en cambio, puede provocar la misma eliminación selectiva del sueño REM. El alcohol es uno de los más poderosos supresores del sueño REM que conocemos. En capítulos posteriores discutiremos la razón por la cual el alcohol bloquea la generación de sueño REM y las consecuencias de la interrupción del sueño en adultos. Por ahora, sin embargo, nos centraremos en el impacto del alcohol en el sueño de un feto en desarrollo y en un recién nacido.
El alcohol consumido por una madre atraviesa sin problemas la barrera placentaria, por lo que afecta fácilmente al desarrollo del feto. Teniendo esto presente, los científicos examinaron primero una situación extrema: los embarazos de madres alcohólicas o grandes bebedoras. Poco después del nacimiento, el sueño de estos neonatos se evaluó con electrodos colocados con cuidado en la cabeza. Los recién nacidos de madres que bebían mucho pasaron mucho menos tiempo en estado activo de sueño REM, en comparación con bebés de edad similar, pero nacidos de madres que permanecieron abstemias durante la gestación.
Los registros de los electrodos evidenciaron una historia fisiológica aún más preocupante. Los recién nacidos de madres que bebían en exceso no tenían la misma calidad eléctrica de sueño REM. Ya en el capítulo 3 decíamos que el sueño REM se caracteriza por ondas cerebrales deliciosamente caóticas o desincronizadas: una forma vivaz y saludable de actividad eléctrica. Sin embargo, los niños de madres que beben mucho muestran una reducción del 200 % en esta medida de actividad eléctrica vibracional en relación con los nacidos de madres que no consumen alcohol. Es decir, los niños de madres que beben mucho presentan un patrón de ondas cerebrales mucho más sedentario. Así pues, la respuesta a la pregunta sobre si los estudios epidemiológicos han relacionado el consumo de alcohol durante la gestación con una mayor probabilidad de enfermedad neuropsiquiátrica en el hijo, incluyendo el autismo, es que sí.
Afortunadamente, en la actualidad la mayoría de las madres no beben mucho durante el embarazo. Pero ¿qué sucede con el caso habitual de una madre embarazada que toma un vaso o dos de vino ocasionalmente durante el embarazo? Usando el seguimiento no invasivo de la frecuencia cardíaca, junto con mediciones por ultrasonido del cuerpo, los ojos y el movimiento de la respiración, ahora es posible determinar las etapas básicas del sueño no-REM y el sueño REM de un feto cuando está en el útero. Equipado con estos métodos, un grupo de investigadores estudió el sueño de unos fetos que estaban a unas pocas semanas de nacer. Sus madres fueron evaluadas en dos días sucesivos. En uno de ellos, las madres habían ingerido bebidas no alcohólicas y en el otro, por el contrario, habían bebido aproximadamente dos vasos de vino (la cantidad absoluta fue controlada en función de su peso corporal). El alcohol redujo de forma significativa la cantidad de tiempo que los fetos pasaron en sueño REM.
Esta cantidad de alcohol también atenuó la intensidad del sueño REM que experimentaron los fetos, definida por la medida estándar de cuántos movimientos rápidos del ojo acompañan al ciclo. Además, los fetos sufrieron un marcado descenso en la frecuencia respiratoria durante el sueño REM, cayendo de un nivel normal de 381 por hora durante el sueño natural a solo 4 por hora cuando el feto estaba bajo el efecto alcohólico.
Más allá de la abstinencia de alcohol durante el embarazo, también hay que hacer referencia a la abstinencia en el período de lactancia. Casi la mitad de todas las mujeres que amamantan en los países occidentales consumen alcohol durante los meses de lactancia. El alcohol se absorbe fácilmente en la leche materna. Las concentraciones de alcohol en la leche materna se parecen mucho a las del torrente sanguíneo de la madre: un nivel de alcohol en la sangre de 0.08 mililitros en la madre dará el mismo resultado en la leche materna. Recientemente hemos descubierto lo que el alcohol en la leche materna causa en el sueño de los infantes.
Los recién nacidos normalmente pasan directamente al sueño REM después de una toma. Muchas madres lo saben: casi tan pronto como acaba la succión, y en ocasiones incluso antes, al niño se le cierran los párpados y, por debajo, los ojos empiezan a moverse de izquierda a derecha, lo que indica que el bebé está en sueño REM. Un mito muy común es que los bebés duermen mejor si la madre toma algo de alcohol antes de amamantar; la cerveza solía ser la bebida sugerida por esta vieja creencia. Pero los aficionados a la cerveza deben saber que eso no es más que un mito. En muchos estudios se han alimentado lactantes con leche materna que contenía un sabor no alcohólico, como la vainilla, o con una cantidad controlada de alcohol (el equivalente a que la madre tomara una o dos copas). Cuando los bebés consumen leche mezclada con alcohol, su sueño es más discontinuo, pasan más tiempo despiertos y sufren una disminución del sueño REM de entre un 20 % y un 30 %. A menudo, tras haber conseguido eliminar el alcohol de su torrente sanguíneo, los bebés tratan de recuperar algo de ese sueño REM perdido, aunque no resulta sencillo para sus tiernos sistemas.
Lo que todos estos estudios evidencian es que el sueño REM no es opcional durante la vida humana temprana, sino obligatorio. Cada hora de sueño REM parece contar, como lo demuestra el intento desesperado de un feto o de un recién nacido por recuperar el sueño REM perdido. Lamentablemente, todavía no sabemos exactamente cuáles son los efectos a largo plazo de la interrupción del sueño REM en fetos o neonatos, tanto la asociada al alcohol como a otra causa. Pero sí hemos comprobado que el bloqueo o la reducción del sueño REM en animales recién nacidos obstaculiza y distorsiona el desarrollo cerebral, y que eso produce un adulto socialmente anormal.
El sueño en la infancia
Quizá la diferencia más obvia y atormentadora (para los padres primerizos) entre el sueño de los bebés y los niños pequeños y el de los adultos es el número de fases del sueño. En contraste con el patrón único de sueño monofásico observado en adultos de naciones industrializadas, los bebés y los niños pequeños muestran un sueño polifásico: muchos períodos cortos de sueño durante el día y la noche, salpicados por numerosos despertares, a menudo muy ruidosos.
No hay mejor retrato, ni más gracioso, que el que hizo Adam Mansbach en su libro de canciones de cuna Go the F**k to Sleep (¡Duérmete de una p**a vez!). Se trata, lógicamente, de un libro para adultos que escribió Mansbach al estrenarse como padre y verse desgarrado por los constantes despertares de su hija debido al perfil polifásico del sueño infantil. La incesante necesidad de atender a su pequeña y de intentar, noche tras noche, devolverla al sueño, lo exasperaba y agotaba de tal modo que acabó por descargar toda su amorosa rabia reprimida. Lo que derramó en las páginas fue una serie de rimas cómicas supuestamente dirigidas a su hija, cuyos temas reconocerá enseguida cualquier padre primerizo: «Te leeré un último cuento si prometes que / de una puta vez / te dormirás». (Hay una versión en audiolibro, narrada extraordinariamente por el actor Samuel L. Jackson).
Afortunadamente para todos los padres primerizos (incluido Mansbach), cuanto mayor es el niño, más duraderos y estables se vuelven sus períodos de sueño. La explicación para este cambio está en el ritmo circadiano. Mientras que las áreas del cerebro que generan el sueño se moldean mucho antes del nacimiento, el reloj de 24 horas que controla el ritmo circadiano, el núcleo supraquiasmático, tarda un tiempo considerable en desarrollarse. Hasta los tres o cuatro meses de edad, un recién nacido no empezará a dar tímidas muestras de estar gobernado por un ritmo diario. Lentamente, el núcleo supraquiasmático comienza a adherirse a las señales repetitivas, como la luz del día, el cambio de temperatura y las comidas (siempre que estas se encuentren debidamente estructuradas), estableciendo un ritmo cada vez más consistente de 24 horas.
Tras un año de desarrollo, el núcleo del reloj supraquiasmático de un bebé ha tomado las riendas del ritmo circadiano. Esto significa que el niño pasa ahora más tiempo despierto durante el día (intercalando la vigilia con varias siestas), y afortunadamente más tiempo dormido por la noche. En la mayoría de los casos, desaparecen los ataques indiscriminados de sueño y vigilia que antes salpicaban tanto el día como la noche. A los cuatro años, el ritmo circadiano domina ya el comportamiento del sueño del niño, con una larga fase de sueño nocturno, generalmente complementada por una sola siesta diurna. En esta etapa, el niño ha pasado de un patrón de sueño polifásico a un patrón de sueño bifásico. Al final de la infancia, el patrón de sueño monofásico moderno queda finalmente establecido.
Sin embargo, este establecimiento progresivo de un ritmo estable esconde una lucha de poder mucho más tumultuosa entre el sueño no-REM y el sueño REM. Aunque la cantidad total de sueño disminuye gradualmente desde el nacimiento en adelante, haciéndose al mismo tiempo más estable y consolidada, la proporción de tiempo empleado en sueño no-REM y en sueño REM no disminuye de una manera igualmente estable.
Durante las 14 horas de sueño de un bebé de seis meses, la relación entre el sueño no-REM y el REM es de 50/50. Sin embargo, en un niño de cinco años, el tiempo se dividirá 70/30 entre no-REM y REM durante las 11 horas de sueño diario total. En otras palabras, la proporción de sueño REM disminuye en la primera infancia, al tiempo que aumenta la de sueño no-REM, mientras que el tiempo total de sueño disminuye. La reducción en la porción de sueño REM y el incremento del dominio del sueño no-REM continúan durante la primera infancia y hasta la mitad de la niñez. Ese equilibrio se estabiliza a finales de la adolescencia en un 80/20 a favor del sueño no-REM, y permanecerá así durante toda la etapa de madurez, desde el inicio de la misma hasta la mediana edad.
El sueño en la adolescencia
¿Por qué tenemos tanto tiempo de sueño REM en el útero y en las primeras etapas de la vida, pero cambiamos a un predominio del sueño no-REM en la infancia tardía y en la adolescencia temprana? La cuantificación de la intensidad de las ondas cerebrales durante el sueño profundo muestra el siguiente patrón: una disminución en la intensidad del sueño REM en el primer año de vida y un incremento exponencial en la intensidad del sueño no-REM profundo en la infancia media y tardía, alcanzando su pico justo antes de la pubertad, para luego atenuarse de nuevo. ¿Qué tiene de especial este tipo de sueño profundo durante este momento de transición de la vida?
Antes del nacimiento, y poco después de él, el desafío del desarrollo es construir y agregar un gran número de carreteras e interconexiones neuronales que se conviertan en un cerebro incipiente. Como hemos visto, el sueño REM tiene un papel esencial en este proceso de proliferación, ayudando a poblar los vecindarios cerebrales con conectividad neuronal y activando después esas rutas con una buena dosis de ancho de banda informativa.
Pero dado que esta primera ronda de cableado cerebral es intencionadamente fervorosa, debe llevarse a cabo una segunda ronda de remodelación. Esta ocurre durante la última etapa de la infancia y en la adolescencia. Aquí, el objetivo arquitectónico no es hacer una ampliación, sino una reducción encaminada a incrementar la eficacia. El tiempo de agregar conexiones cerebrales con la ayuda del sueño REM ha terminado. Ahora la poda de conexiones se convierte en el primer punto del orden del día o, mejor dicho, de la noche. Entra así en acción la mano escultora del sueño no-REM profundo.
Resulta útil volver a nuestra analogía del proveedor de servicios de internet. Cuando se empieza con el tendido de la red en el nuevo vecindario, a cada hogar se le proporciona la misma cantidad de conectividad de ancho de banda y por tanto el mismo potencial de uso. Sin embargo, esa es una solución ineficiente a largo plazo, ya que algunos de estos hogares con el tiempo se convertirán en usuarios importantes de ancho de banda, mientras que otros consumirán muy poco. Algunas casas pueden incluso permanecer vacías y nunca usar ancho de banda. Para estimar de manera fiable qué patrón de demanda existe, el proveedor de servicios de internet necesita tiempo para recopilar estadísticas de patrones de uso. Solo después de un período de experimentación, el proveedor puede tomar una decisión informada sobre cómo refinar la estructura original de la red que implementó, lo que le llevará a reducir la conectividad en hogares de bajo uso y a aumentar la conectividad de aquellos con alta demanda de ancho de banda. No se trata de una completa reconstrucción de la red; de hecho, gran parte de la estructura original permanecerá en su lugar. No olvidemos que el proveedor de servicios de internet ha hecho esto muchas veces y tiene una estimación razonable sobre cómo extender el primer cableado de la red. Pero ahora, si quiere lograr la máxima eficacia, tiene que reconfigurar y reducir el tamaño en función de la demanda de uso.
Durante la infancia tardía y la adolescencia, el cerebro humano se somete a una transformación similar que viene determinada por el uso. Gran parte de la estructura original instalada en las etapas tempranas de la vida persistirá, ya que a estas alturas, y tras un sinfín de intentos durante miles de años de evolución, la madre naturaleza ha conseguido crear un cableado inicial bastante preciso en el cerebro. Pero, sabiamente, ha dejado algo sobre la mesa: el refinamiento individualizado. Las experiencias únicas de un niño durante sus años formativos se traducen en un conjunto de estadísticas de uso personal. Esas experiencias, o esas estadísticas, proporcionan el plan a medida para una última ronda de refinamiento cerebral, aprovechando la oportunidad que la naturaleza ha dejado abierta. Un cerebro genérico se vuelve cada vez más individualizado, en función del uso personal del propietario.
Para ayudar con el trabajo de refinamiento y redimensionamiento de la conectividad, el cerebro emplea los servicios del sueño no-REM profundo. Una de las muchas funciones que este lleva a cabo es la poda sináptica, que ocupa un lugar destacado durante la adolescencia (la lista completa de funciones la expondremos en el próximo capítulo). En una notable serie de experimentos, el pionero investigador del sueño Irwin Feinberg descubrió algo fascinante acerca de cómo esta operación de redimensionamiento tiene lugar dentro del cerebro adolescente. Sus hallazgos ayudan a confirmar una opinión muy extendida, la de que los adolescentes tienen una versión menos racional del cerebro adulto, un cerebro que corre más riesgos y tiene relativamente pocas habilidades para tomar decisiones.
Utilizando electrodos por toda la cabeza (arriba, abajo, izquierda y derecha), Feinberg empezó a registrar el sueño de un amplio grupo de niños de entre seis y ocho años. Cada seis meses los llevaba a su laboratorio, donde medía su sueño. Lo hizo durante años. Acumuló más de 3500 evaluaciones de sueño de noches completas: ¡unas asombrosas 320 000 horas de sueño registradas! A partir de estos registros, Feinberg creó una serie de instantáneas que muestran cómo la intensidad del sueño profundo cambia con las distintas etapas del desarrollo del cerebro a medida que los niños transitan por la a menudo difícil adolescencia hasta la edad adulta. Era el equivalente neurocientífico de la fotografía a cámara rápida de la naturaleza, que capta imágenes sucesivas de un árbol cuando brota en la primavera (infancia), cuando se llena de hojas durante el verano (infancia tardía), cuando cambia de color en el otoño (adolescencia temprana), y finalmente cuando muda de hojas en el invierno (adolescencia tardía y adultez temprana).
Durante la niñez media y tardía, Feinberg observó cantidades moderadas de sueño profundo a medida que se completaban los últimos brotes de crecimiento neuronal dentro del cerebro, de manera análoga a lo que ocurre al final de la primavera y al inicio del verano. Luego, en sus registros eléctricos, comenzó a notar un fuerte aumento en la intensidad del sueño profundo, precisamente en el momento en que las necesidades de desarrollo de la conectividad cerebral pasaban de exigir conexiones crecientes a una disminución en las mismas; lo que en la analogía del árbol equivale al otoño. Justo cuando la maduración otoñal estaba a punto de volverse invierno y la poda estaba casi completa, los registros de Feinberg mostraron un claro retroceso en la intensidad del sueño no-REM profundo. El ciclo de vida de la niñez había concluido, y cuando las últimas hojas cayeron, se garantizó el paso neuronal hacia la adolescencia. El sueño no-REM profundo había ayudado en la transición hacia la adultez temprana.
Feinberg propuso que el aumento y la disminución en la intensidad del sueño profundo ayudaban a guiar el viaje hacia la madurez a través de los niveles precarios de la adolescencia, para después adoptar un tramo seguro hacia la adultez. Recientes descubrimientos respaldan su teoría. A medida que el sueño no-REM profundo realiza la revisión y el refinamiento final del cerebro durante la adolescencia, las habilidades cognitivas, el razonamiento y el pensamiento crítico comienzan a mejorar, y lo hacen de manera proporcional al incremento del sueño no-REM. Observando más atentamente esta relación, se puede ver algo aún más interesante. Los cambios en el sueño no-REM profundo siempre preceden en varias semanas o meses a los hitos cognitivos y de desarrollo del cerebro, lo que implica una dirección de influencia: el sueño profundo sería una fuerza impulsora de la maduración cerebral, y no al revés.
Feinberg hizo un segundo descubrimiento fundamental. Cuando examinó por períodos de tiempo los cambios en la intensidad del sueño profundo en cada uno de los diferentes electrodos colocados en la cabeza, comprobó que los cambios no eran iguales en todos ellos. El patrón de maduración ascendente y descendente empezaba siempre en la parte posterior del cerebro, que es la que se encarga de las funciones visuales y de percepción espacial, y luego avanzaba de forma constante conforme progresaba la adolescencia. Lo más sorprendente fue que la última parada en el viaje de maduración era el extremo del lóbulo frontal, que permite el pensamiento racional y la toma de decisiones críticas. Por lo tanto, la parte posterior del cerebro de un adolescente era más parecida a la de un adulto, mientras que la parte frontal se parecía más a la de un niño durante todo el período.
Sus hallazgos ayudaron a explicar por qué la racionalidad es una de las últimas cosas que florecen en los adolescentes, y es que el territorio cerebral en el que está ubicada es el último en recibir el tratamiento de madurez del sueño. Ciertamente, el sueño no es el único factor de maduración del cerebro, pero su papel parece ser muy significativo a la hora de allanar el camino para el desarrollo del pensamiento y la capacidad de razonamiento. El estudio de Feinberg me recuerda un anuncio de una compañía de seguros que vi una vez y que decía: «¿Por qué la mayoría de los jóvenes de 16 años manejan como si les faltara una parte del cerebro? Por eso, porque son jóvenes». Es necesario el sueño profundo y un tiempo de desarrollo para alcanzar la maduración neuronal que cubre esta «brecha» cerebral dentro del lóbulo frontal. Cuando tus hijos lleguen finalmente a la mitad de su vida y la prima del seguro de su automóvil disminuya, podrán agradecerle al sueño el dinero que se van a ahorrar.
La relación entre la intensidad del sueño profundo y la maduración cerebral descrita por Feinberg se ha observado ya en muchas poblaciones diferentes de niños y adolescentes en todo el mundo. Pero ¿cómo podemos estar seguros de que el sueño profundo brinda realmente el servicio de poda neuronal necesario para la maduración cerebral? Aunque los cambios en el sueño y la maduración cerebral ocurran simultáneamente, ¿cómo podemos estar seguros de que no se producen de manera independiente?
La respuesta se encuentra en los estudios sobre ratas y gatos jóvenes de edades equivalentes a la adolescencia humana. Los científicos privaron a estos animales del sueño profundo. Al hacerlo detuvieron el perfeccionamiento madurativo de la conectividad cerebral, demostrando el orden causal del sueño no-REM profundo, que proyecta al cerebro hacia una adultez saludable. Un dato preocupante que pudo observarse es que la administración de cafeína a ratas jóvenes también interrumpía el sueño no-REM profundo y, como consecuencia, podía retrasar numerosos procesos de maduración cerebral y de desarrollo de la actividad social, entre ellos el aseo personal y la exploración del medio ambiente, que son procesos de aprendizaje automotivado.
Reconocer la importancia del sueño no-REM profundo en los adolescentes ha sido fundamental para nuestra comprensión del desarrollo saludable, pero también ofrece pistas sobre lo que sucede cuando las cosas salen mal en el contexto de un desarrollo anormal. Muchos de los principales trastornos psiquiátricos, como la esquizofrenia, el trastorno bipolar, la depresión mayor y el TDAH, se consideran ahora trastornos del desarrollo anormal, ya que suelen surgir durante la infancia y la adolescencia.
Volveremos a tratar el asunto del sueño y la enfermedad psiquiátrica varias veces en el transcurso de este libro, pero la esquizofrenia merece aquí una mención especial. Varios estudios han realizado seguimientos del desarrollo neuronal usando escáneres cerebrales cada dos meses en cientos de adolescentes. Algunos de estos jóvenes desarrollaron esquizofrenia en sus últimos años de adolescencia y al principio de la edad adulta. Estos individuos tenían un patrón anormal de maduración cerebral asociado con la poda sináptica, especialmente en las regiones del lóbulo frontal, donde se controlan los pensamientos racionales y lógicos; la incapacidad de llevar a cabo ese control es un síntoma importante de esquizofrenia. En una serie separada de estudios también observamos que en individuos jóvenes con un alto riesgo de desarrollar esquizofrenia, y en adolescentes y jóvenes con esquizofrenia, existe una reducción del sueño no-REM profundo. Además, las ondas eléctricas cerebrales del sueño no-REM no son normales, ni en su forma ni tampoco en el número. La eliminación defectuosa de las conexiones cerebrales en la esquizofrenia causada por anormalidades del sueño es ahora una de las áreas de investigación más activas y apasionantes dentro del ámbito de las enfermedades psiquiátricas.
Los adolescentes se enfrentan a otros dos desafíos en su lucha por dormir lo suficiente a medida que su cerebro continúa desarrollándose. El primero es un cambio en su ritmo circadiano. El segundo es un horario escolar muy madrugador. En un capítulo posterior abordaré los efectos nocivos y peligrosos del horario escolar; sin embargo, las complicaciones derivadas de ese horario escolar tan madrugador están inexplicablemente relacionadas con el primer problema: un cambio en el ritmo circadiano. De pequeños, a menudo queríamos quedarnos despiertos hasta tarde para poder ver la televisión o participar en lo que fuera que estuvieran haciendo nuestros padres y nuestros hermanos mayores por la noche. Pero cuando se nos daba esa oportunidad, el sueño normalmente nos encontraba en el sofá, en una silla o, a veces, en el suelo. Los hermanos mayores o los padres nos llevaban dormidos a la cama. La razón no es solo que los niños pequeños necesitan más horas de sueño que sus hermanos mayores o sus padres, sino también que el ritmo circadiano de un niño pequeño funciona en un horario más temprano. Por lo tanto, los niños se duermen antes que sus padres y se despiertan más pronto.
Sin embargo, los adolescentes tienen un ritmo circadiano diferente del de sus hermanos pequeños. Durante la pubertad, el horario del núcleo supraquiasmático se desplaza progresivamente hacia delante: un cambio que es común en todos los adolescentes, independientemente de su cultura o geografía, y que es el motivo de que permanezcan despiertos más tiempo incluso que sus padres.
A los nueve años, el ritmo circadiano hará que el niño se duerma en torno a las nueve de la noche, gracias en parte al incremento de la melatonina. Cuando ese mismo individuo cumple 16 años, su ritmo circadiano experimenta un cambio drástico en su fase cíclica. El aumento en la melatonina y, con ella, el aviso de oscuridad y sueño suceden muchas horas más tarde. En consecuencia, un adolescente de 16 años no tendrá interés, por lo general, en acostarse a las nueve de la noche. El estado de vigilia máxima suele estar todavía en juego a esa hora. En el momento en que los padres se sienten cansados, cuando sus ritmos circadianos bajan y la liberación de melatonina ordena que duerman, tal vez alrededor de las 10 u 11 de la noche, su hijo adolescente puede estar aún completamente despierto. Deben pasar un par de horas más antes de que el ritmo circadiano del cerebro del adolescente empiece a apagar el estado de alerta y permita que comience el sueño fácil y profundo.
Esto conduce, evidentemente, a una espiral de malestar y frustración para todos los involucrados. Los padres quieren que su hijo adolescente se despierte a una hora «razonable» por la mañana. Por el contrario, los adolescentes, que no fueron capaces de conciliar el sueño hasta horas después de que lo hicieran sus padres, pueden encontrarse a esa hora en el punto más bajo de la fase descendente del ciclo circadiano. Al igual que un animal que sale prematuramente de la hibernación, si el cerebro adolescente no consigue dormir más tiempo, hasta completar el ciclo circadiano, operará con aturdimiento y de manera ineficiente.
Como esto puede resultar desconcertante para los padres, he aquí una forma diferente de enfocar el tema: pedirle a tu hijo o hija adolescente que se vaya a la cama y se duerma a las diez de la noche es el equivalente circadiano de pedirte a ti, su padre, que te vayas a dormir a las siete u ocho de la noche. No importa la firmeza con que formules la orden ni tampoco si ese adolescente desea realmente obedecer tus instrucciones, ni importa finalmente la fuerza de voluntad de ambas partes: el ritmo circadiano de un adolescente no cambiará milagrosamente. Más aún, pedirle a ese mismo adolescente que se despierte a las siete de la mañana siguiente y que funcione con inteligencia, gracia y buen humor equivale a pedirte a ti, su padre, que hagas lo mismo a las cuatro o las cinco de la madrugada.
Tristemente, ni la sociedad ni nuestras conductas paternas están diseñadas para aceptar que los adolescentes necesitan dormir más que los adultos y que están biológicamente diseñados para obtener ese sueño en un horario diferente. Es muy comprensible que los progenitores se sientan frustrados por ello, ya que creen que los patrones de sueño de su hijo adolescente responden a una elección consciente y no a un mandato biológico. Pero lo cierto es que se trata de patrones no volitivos, no negociables y marcadamente biológicos. Nosotros, como padres, deberíamos aceptar este hecho, asumirlo, alentarlo e incluso elogiarlo, a menos que deseemos que nuestros propios hijos sufran anomalías en su desarrollo cerebral o se expongan a un elevado riesgo de enfermedad mental.
No siempre será así para el adolescente. A medida que se acerque a la etapa adulta joven y media, su cronograma circadiano se irá retrasando gradualmente en el tiempo. No hasta los niveles de la infancia, sino a un horario anterior, cosa que, irónicamente, llevará a estos (ahora) adultos a sufrir las mismas frustraciones y molestias con sus propios hijos o hijas que sufrieron sus padres. En esta etapa, se olvidarán (o preferirán olvidarse) de que cuando ellos eran adolescentes también deseaban acostarse mucho más tarde que sus padres.
Tal vez te preguntes por qué en la adolescencia el cerebro prefiere acostarse y levantarse tarde, y, en cambio, al llegar a la vida adulta, regresa a un ritmo de sueño y de vigilia más temprano. Aunque continuaremos examinando esta cuestión, propongo una explicación socioevolutiva.
El objetivo central del desarrollo del adolescente es la transición de la dependencia a la independencia parental. Entretanto, aprenden a manejar las complejidades de las relaciones e interacciones entre grupos de iguales. Tal vez la forma que la madre naturaleza ha encontrado para ayudar a los adolescentes a separarse de sus padres sea avanzar sus ritmos circadianos más allá de los de sus progenitores adultos. Esta ingeniosa solución biológica traslada selectivamente a los adolescentes a una fase posterior en la que pueden operar de manera independiente durante varias horas, y hacerlo además de manera colectiva con la gente de su misma edad. No es una dislocación permanente o total del cuidado parental, sino un intento seguro de separar parcialmente a los futuros adultos de los ojos de la madre y del padre. Por supuesto, existe un riesgo. Pero la transición debe suceder. Y las horas en que se despliegan esas alas adolescentes que les permiten realizar sus primeros vuelos en solitario desde el nido parental no son las del día, sino las de la noche.
Todavía nos queda mucho por aprender sobre el papel del sueño en el desarrollo. Sin embargo, las evidencias de las que disponemos nos permiten esgrimir una defensa de los horarios de sueño de los adolescentes, en lugar de denigrarlos con el argumento de que constituyen un signo de pereza. Como padres, a menudo nos centramos demasiado en lo que el sueño les quita a nuestros adolescentes, sin detenernos a pensar en los beneficios que les puede estar aportando. Otra cosa que se ha de poner en cuestión es la cafeína. Hace algún tiempo, en los Estados Unidos se llevó a cabo una campaña de política educativa que utilizaba el siguiente eslogan: «Que ningún niño se quede atrás». Basándose en la evidencia científica, mi colega la doctora Mary Carskadon sugirió un nuevo lema: «Que ningún niño consuma cafeína».
El sueño en la vida adulta y en la vejez
Puede que lo hayas aprendido de una forma dolorosa: el sueño es más problemático y desordenado en los ancianos. Los efectos de ciertos medicamentos que consumen de forma habitual, junto con afecciones médicas propias de su edad, hacen que en general sean menos capaces de obtener sueño, o al menos un sueño tan reparador como el de los jóvenes.
La idea de que los ancianos necesitan menos horas de sueño es un mito. Las personas mayores parecen necesitar tanto sueño como una persona de mediana edad; lo que ocurre, sencillamente, es que les cuesta más generarlo. Multitud de encuestas lo confirman: si bien duermen menos, los ancianos afirman que necesitan más sueño, e incluso que tratan de dormir lo mismo que los adultos más jóvenes.
Existen hallazgos científicos adicionales que confirman el hecho de que los ancianos, al igual que los adultos jóvenes, necesitan toda una noche de sueño. Antes de abordar en profundidad este asunto sería conveniente explicar las alteraciones básicas del sueño que ocurren en el envejecimiento, con base en las cuales se ha sostenido la falacia de que las personas mayores no necesitan dormir tanto. Los tres cambios clave son:
1) reducción de la cantidad o calidad de sueño,
2) reducción de la eficiencia del sueño y
3) alteración del tiempo de sueño.
La estabilización postadolescente del sueño no-REM profundo en los albores de la veintena no dura mucho tiempo. Pronto, antes de lo que uno podría imaginar o desear, llega una gran recesión del sueño que afecta especialmente al sueño profundo. En contraste con el sueño REM, que permanece en gran medida constante en la mediana edad, la disminución del sueño no-REM profundo se pone en marcha cuando uno llega a la treintena, o incluso un poco antes.
A medida que te adentras en la cuarta década de la vida, se produce una reducción palpable de la cantidad de sueño no-REM profundo, así como de su calidad eléctrica. Cuando tengas cuarenta y tantos años, la edad te habrá quitado entre el 60 % y el 70 % del sueño profundo que disfrutabas de adolescente. Y para cuando alcances los setenta años, habrás perdido entre el 80 % y el 90 % del sueño profundo de tu juventud.
Ciertamente, cuando dormimos por la noche, e incluso cuando nos despertamos por la mañana, la mayoría no tenemos una idea clara sobre la calidad de nuestro sueño. No nos debe sorprender, por tanto, que muchas personas mayores vivan sus últimos años sin darse cuenta en absoluto de cuán degradado está su sueño profundo, tanto en términos de cantidad como de calidad. Este es un punto importante: significa que las personas mayores no logran relacionar su deterioro de salud con el deterioro en el sueño, a pesar de que tal relación es conocida por los científicos desde hace muchas décadas. En consecuencia, si bien las personas mayores acuden a su médico de cabecera en busca de un tratamiento para sus problemas de salud, raramente solicitan ayuda para sus igualmente problemáticos trastornos de sueño. De ese modo, los médicos apenas se plantean abordar los problemas del sueño como un factor relacionado con el resto de preocupaciones de salud del adulto mayor.
Si bien no todos los problemas médicos del envejecimiento son atribuibles a un sueño deficiente, muchas de nuestras dolencias físicas y mentales asociadas con la edad sí tienen que ver con dormir mal. Pese a ello, es algo que ni nosotros ni muchos doctores nos tomamos suficientemente en serio. Una vez más, invito a cualquier persona mayor que pueda estar preocupada por su sueño a que no busque solución en una píldora para dormir. En su lugar, le recomiendo que explore primero las alternativas no farmacológicas efectivas y científicamente probadas que le puede ofrecer un médico especializado en medicina del sueño.
El segundo rasgo distintivo del sueño alterado por el envejecimiento, y del cual los ancianos son muy conscientes, es la fragmentación. Cuanto más mayores nos hacemos, más nos despertamos durante la noche. Existen muchas causas, como la interacción de los medicamentos y las enfermedades, pero la principal de ellas es una vejiga debilitada, que nos obliga a ir al baño con mayor frecuencia. Reducir la ingesta de líquidos a media tarde puede ayudar, pero no es ninguna panacea.
Debido a la fragmentación del sueño, las personas mayores sufren una reducción en la eficiencia del sueño, que viene determinada por el porcentaje de tiempo que de verdad se duerme mientras se está en la cama. Si duermes durante las ocho horas que pasas en la cama, la eficiencia de tu sueño será del 100 %. Si duermes solo cuatro de esas ocho horas, la eficiencia de tu sueño será del 50 %. Los adolescentes sanos disfrutan de una eficiencia del sueño de alrededor del 95 %. Como referencia, la mayoría de los médicos del sueño consideran que el sueño de buena calidad implica una eficiencia del 90 % o más. Para cuando alcanzamos los ochenta años, a menudo ha caído por debajo del 70 % o el 80 %. Este porcentaje puede sonar razonable, hasta que comprendemos que eso implica que si estamos ocho horas en la cama, pasaremos despiertos una hora o una hora y media.
El sueño ineficiente no es ninguna broma, como lo demuestran los estudios que evalúan a decenas de miles de ancianos. Incluso teniendo en cuenta factores como el índice de masa corporal, el sexo, la raza, el historial de tabaquismo, la frecuencia de ejercicio y los medicamentos consumidos, cuanto más bajo es el resultado de eficiencia del sueño de un anciano, mayor es el riesgo de mortalidad, peor es su salud física, más probabilidades hay de que sufra depresión, más bajo es su nivel de energía y menor es su función cognitiva condicionada por el olvido. Cualquier individuo, independientemente de su edad, presentará malestar físico, inestabilidad mental, un estado de alerta reducido y una memoria deteriorada si sufre una alteración crónica del sueño. El problema con las personas mayores es que sus familiares observan estas características diurnas y se agarran enseguida al diagnóstico de demencia, pasando por alto la posibilidad de que un mal patrón de sueño sea una causa igualmente probable. Por supuesto, no todos los ancianos con problemas de sueño sufren demencia. Sin embargo, en el capítulo 7 explicaré con detalle cómo y por qué la interrupción del sueño es un factor causal que contribuye a la demencia en la edad madura y en la vejez.
Hemos de mencionar también otra consecuencia inmediata e igualmente peligrosa de la fragmentación del sueño en los ancianos: las visitas nocturnas al baño y el riesgo asociado de caídas y fracturas. Cuando nos despertamos durante la noche a menudo estamos aturdidos. A esto hemos de añadir el hecho de que está oscuro. Además, al levantarnos tras haber estado acostados largo rato en la cama, la sangre puede descender desde la cabeza hacia las piernas por la fuerza de gravedad, lo que hace que nos sintamos mareados e inseguros en nuestros pasos. Esto último es especialmente cierto en los ancianos, cuya presión arterial a menudo se ve afectada. Un individuo mayor tiene un riesgo mucho más grande de tropezarse, caerse y romperse algún hueso durante las visitas nocturnas al baño. Las caídas y las fracturas aumentan notablemente la morbilidad y aceleran significativamente el final de la vida de un adulto mayor. En la nota a pie de página ofrezco una lista de consejos para un sueño nocturno más seguro en los ancianos.
El tercer cambio que se produce en el sueño en edades avanzadas es el del ritmo circadiano. En marcado contraste con los adolescentes, las personas mayores experimentan habitualmente un retroceso en el tiempo del sueño, lo que los lleva a dormirse cada vez más temprano. La causa es el incremento de la melatonina durante la tarde a medida que envejecemos, determinando un horario más temprano para dormir. En las residencias de ancianos conocen bien este cambio del patrón del sueño relacionado con el envejecimiento.
Los cambios en los ritmos circadianos que se producen en las edades avanzadas pueden parecer inofensivos, pero son causa de numerosos problemas del sueño (y de la vigilia) en los ancianos, que a menudo desean permanecer despiertos hasta más tarde para poder ir al teatro o al cine, salir con amigos, leer o ver la televisión. Sin embargo, a menudo se despiertan de pronto en el sofá, en la butaca del cine o en una silla reclinable y descubren que se han quedado dormidos a media tarde. Su ritmo circadiano regresivo, provocado por una liberación más temprana de melatonina, no les deja otra opción.
Pero lo que parece una inocente siesta tiene una consecuencia perjudicial. La siesta de la tarde limitará el poder de somnolencia de la adenosina que se había ido acumulando a lo largo del día. Varias horas más tarde, cuando esa persona mayor se vaya a la cama e intente dormir, es posible que no tenga la suficiente capacidad para conciliar el sueño rápidamente o que se quede despierta con gran facilidad. Y llegan entonces a la conclusión errónea de que sufren insomnio. Pero la causa de su dificultad no suele ser un verdadero insomnio, sino la siesta que se han echado por la tarde.
Los problemas llegan por la mañana. A pesar de haber tenido dificultades para conciliar el sueño esa noche y de que la deuda de sueño empieza a acumularse, hacia las cuatro o cinco de la mañana el ritmo circadiano —que, como expusimos en el capítulo 2, opera independientemente del sistema de presión del sueño— aumentará su señal de alerta y muchas personas mayores empezarán a despertarse, siéndoles muy difícil, a partir de entonces, volver a dormirse.
Para empeorar las cosas, a medida que envejecemos la fuerza del ritmo circadiano y la cantidad de melatonina que se libera durante la noche también disminuyen. Todo ello hace que se origine un ciclo de autoperpetuación en el que muchas personas mayores se ven luchando contra la deuda de sueño, tratando de mantenerse despiertos hasta más tarde por la noche, dormitando inadvertidamente por la tarde, encontrando difícil conciliar el sueño o mantenerse dormidos por la noche y despertándose más temprano de lo que desearían.
Hay métodos que pueden ayudar a retrasar el ritmo circadiano en los ancianos, y también a fortalecerlo. Sin embargo, lamento decir que no son una solución completa ni perfecta. En capítulos posteriores hablaré de la influencia dañina de la luz artificial en el ritmo circadiano de 24 horas. La luz vespertina suprime el aumento normal de melatonina, lo que empuja el inicio del sueño del adulto medio hasta las primeras horas de la madrugada, impidiendo que nos durmamos a una hora razonable. Sin embargo, este mismo efecto de retraso del sueño puede ser utilizado correctamente en las personas mayores si se controla de forma adecuada. Al despertarse temprano, muchos de ellos están físicamente activos durante la mañana y obtienen por tanto gran parte de su exposición a la luz brillante durante la primera mitad del día. Esto no es óptimo, ya que refuerza el ciclo de madrugar e ir a dormir temprano en el reloj interno de 24 horas. En cambio, los ancianos que deseen retrasar la hora de acostarse deben exponerse a la luz brillante en las últimas horas de la tarde.
No estoy sugiriendo con ello que dejen de hacer ejercicio por la mañana, pues el ejercicio puede ayudar a consolidar un buen sueño, especialmente en los ancianos. Sí les doy, en cambio, dos consejos. El primero es utilizar lentes de sol durante el ejercicio matutino al aire libre. Esto reducirá la influencia de la luz matutina que se envía al reloj supraquiasmático, el cual, de lo contrario, se mantendrá en el horario madrugador. El segundo es salir por la tarde para exponerse a la luz solar, pero esta vez sin lentes de sol. Si bien deben llevar algún tipo de protección, como un sombrero, es conveniente dejar los lentes de sol en casa. La abundante luz de media tarde ayudará a retrasar la liberación nocturna de melatonina, lo que contribuye a retrasar el horario de sueño a una hora posterior.
También es posible que deseen consultar con su médico acerca de tomar melatonina por la noche. Si bien en los jóvenes y las personas de mediana edad, la melatonina solo ha demostrado ser eficaz en las situaciones de jet lag, se ha comprobado que en los ancianos puede ayudar a aumentar el ritmo circadiano asociado con la melatonina, reduciendo el tiempo necesario para conciliar el sueño y mejorando tanto la calidad de este como el estado de alerta matutino.
El cambio en el ritmo circadiano que se produce con el envejecimiento y el aumento de la frecuencia de las visitas al baño ayudan a explicar dos de los tres principales problemas de la noche en los ancianos: el inicio avanzado del sueño y la fragmentación del mismo. Sin embargo, esos dos factores no sirven para explicar el primer cambio que se produce en el sueño con el avance de la edad: la pérdida de cantidad y calidad del sueño profundo. Si bien los científicos descubrieron hace décadas la perniciosa pérdida de sueño que se produce a edades avanzadas, la causa sigue siendo difícil de determinar: ¿qué hace que en el proceso de envejecimiento el cerebro sufra una pérdida tan acentuada de este estado esencial de sueño? Más allá de la curiosidad científica, es este también un asunto clínico acuciante, a tenor de lo importante que es el sueño profundo para el aprendizaje y la memoria, por no mencionar todas las facetas de la salud corporal que están condicionadas por él, desde la función cardiovascular y respiratoria hasta la función metabólica e inmunológica, así como el equilibrio energético.
Hace algunos años, en colaboración con un equipo increíblemente talentoso de jóvenes investigadores, me propuse encontrar una respuesta. Me preguntaba si la causa de esta disminución del sueño tenía que ver con el deterioro estructural del cerebro que tiene lugar a medida que envejecemos. Recordarás que en el capítulo 3 expliqué que las poderosas ondas cerebrales del sueño no-REM profundo se generan en las regiones frontales medias del cerebro, varios centímetros por encima del puente de la nariz. Sin embargo, el cerebro no se deteriora de manera uniforme a medida que la persona envejece: algunas partes comienzan a perder neuronas mucho antes y mucho más rápido que otras, en un proceso llamado atrofia. Después de realizar cientos de escáneres cerebrales y acumular casi mil horas de grabaciones nocturnas de sueño, obtuvimos una respuesta clara que se desarrollaba en tres partes.
En primer lugar, constatamos que las áreas del cerebro que sufren un deterioro más intenso con el envejecimiento son, por desgracia, las mismas regiones generadoras de sueño profundo: las regiones frontales medias, asentadas sobre el puente de la nariz. Al yuxtaponer el mapa de puntos máximos de degeneración cerebral en ancianos con el mapa del cerebro que resaltaba las regiones generadoras de sueño profundo en jóvenes observamos una coincidencia casi perfecta. En segundo lugar, y como era de esperar, vimos que los ancianos sufrían una pérdida del 70 % de sueño profundo en comparación con los jóvenes. En tercer lugar, lo más importante: descubrimos que estos cambios no eran independientes, sino que estaban significativamente conectados entre sí: cuanto más grave es el deterioro que sufre un adulto mayor dentro de esta específica región del cerebro frontal medio, más intensa es su pérdida de sueño no-REM profundo. Fue una triste confirmación de mi teoría: las partes de nuestro cerebro que desencadenan un sueño profundo y saludable por la noche son las áreas que se degeneran o atrofian más temprano y con mayor severidad a medida que envejecemos.
En años previos a estas pesquisas, mi equipo de investigación y varios otros de todo el mundo habían ya demostrado lo importante que es el sueño profundo para consolidar nuevos recuerdos en los jóvenes. Sabiendo esto, en nuestro estudio sobre los ancianos incluimos una variación. Hicimos que varias horas antes de irse a dormir las personas mayores se aprendieran una lista con asociaciones de palabras, y acto seguido realizamos una prueba de memoria para ver cuánta información habían retenido. A la mañana siguiente, tras registrar el sueño nocturno, los examinamos por segunda vez, pudiendo así determinar la cantidad de memoria conservada por la persona durante la noche.
A la mañana siguiente, los ancianos habían olvidado muchas más cosas que los jóvenes, con una diferencia de casi el 50 %. Además, aquellos ancianos con una pérdida de sueño profundo más importante mostraron un nivel de olvido más catastrófico. La mala memoria y la falta de sueño en la vejez no son por lo tanto una coincidencia, sino que se relacionan significativamente entre sí. Los hallazgos nos ayudaron a arrojar nueva luz sobre la pérdida de memoria en los ancianos, como, por ejemplo, la dificultad para recordar los nombres de las personas o memorizar las próximas citas médicas.
Es importante señalar que, según nuestro estudio, el grado de deterioro cerebral en las personas mayores explica el 60 % de su incapacidad para generar un sueño profundo. Este fue un hallazgo útil. Pero, a mi juicio, la lección más importante que se obtuvo fue que el restante 40 % de la explicación de la pérdida de sueño profundo en los ancianos no estaba incluido en nuestro descubrimiento. Actualmente, seguimos trabajando para tratar de encontrar una respuesta. Recientemente hemos identificado un nuevo factor: una proteína pegajosa y tóxica llamada beta-amiloide, que se acumula en el cerebro y que es la causa principal de la enfermedad de Alzheimer. Hablaremos de este descubrimiento en los siguientes capítulos.
En términos más generales, este estudio y otros similares han confirmado que el factor de la falta de sueño, pese a ser poco llamativo, es uno de los que más contribuyen a las enfermedades cognitivas y mentales de los ancianos, como la diabetes, la depresión, el dolor crónico, la apoplejía, las enfermedades cardiovasculares y el alzhéimer.
Por lo tanto, existe la necesidad urgente de desarrollar nuevos métodos que restablezcan la calidad del sueño profundo y estable en los ancianos. Un método prometedor que hemos estado desarrollando es el basado en la estimulación eléctrica pulsada en el cerebro durante la noche. Como un coro que acompaña a un vocalista en decadencia, nuestro objetivo es cantar —estimular eléctricamente— al ritmo de las ondas cerebrales de las personas mayores, amplificando la calidad de sus ondas cerebrales profundas y rescatando los beneficios del sueño que promueven la salud y la memoria.
Nuestros primeros resultados parecen prudentemente prometedores, aunque se requiere mucho más trabajo. También pueden desacreditar aún más la antigua creencia, mencionada anteriormente, de que los ancianos necesitan menos horas de sueño. Este mito ha surgido de ciertas observaciones que, para algunos científicos, sugieren que un octogenario, por ejemplo, necesita dormir menos que una persona de cincuenta años. Respaldan esta conclusión con tres argumentos. En primer lugar, si privas a los ancianos del sueño, estos no muestran un deterioro tan dramático en el rendimiento de una tarea básica de tiempo de respuesta como un adulto más joven. Por lo tanto, parecería que los ancianos necesitan menos sueño que los adultos más jóvenes. En segundo lugar, las personas mayores generan menos horas de sueño que los jóvenes, por lo que, por inferencia, simplemente necesitan dormir menos. En tercer lugar, los ancianos no muestran un rebote del sueño tan fuerte después de una noche de privación en comparación con los jóvenes; la conclusión, teniendo en cuenta ese menor rebote de recuperación en las personas mayores, es que estas tienen menos necesidad de dormir.
Sin embargo, hay explicaciones alternativas. Es peligroso usar el parámetro del rendimiento como medida de la necesidad de dormir en los ancianos, toda vez que, para empezar, estos ya presentan un deterioro en sus tiempos de reacción. Dicho de manera poco amable, las personas mayores no empeoran mucho más de lo que ya han empeorado. Es lo que en ocasiones se llama efecto suelo, el cual hace difícil estimar el impacto real de la falta de sueño en el rendimiento.
Por otra parte, que una persona mayor obtenga menos horas de sueño o que no obtenga el mismo sueño de recuperación que alguien más joven después de verse ambos privados de dormir, no por fuerza significa que su necesidad de sueño sea menor. Puede indicar fácilmente que no consigue generar fisiológicamente un sueño que, de todos modos, necesita. Tomemos el ejemplo alternativo de la densidad ósea, que es más baja en los ancianos que en los adultos más jóvenes: no asumimos que las personas mayores necesiten huesos más débiles solo porque tienen una densidad ósea reducida. Tampoco creemos que los ancianos tengan huesos más débiles simplemente porque tardan más tiempo en sanar y recuperar la densidad ósea después de sufrir una fractura o rotura. Lo que sabemos, en cambio, es que sus huesos, como los centros del cerebro que producen el sueño, se deterioran con la edad, y aceptamos esta degeneración como la causa de numerosos problemas de salud. En consecuencia, les proporcionamos suplementos dietéticos, fisioterapia y medicamentos para tratar de compensar la deficiencia ósea. Creo que debemos tratar los trastornos del sueño en los ancianos con una consideración y compasión similares, reconociendo que, de hecho, necesitan dormir lo mismo que el resto de adultos.
Finalmente, los resultados preliminares de nuestros estudios de estimulación cerebral sugieren que los ancianos pueden necesitar más horas de sueño de las que ellos mismos pueden generar naturalmente, ya que cuando obtienen ese suplemento, aunque sea a través de medios artificiales, se benefician de una mejora en la calidad del sueño. Si las personas mayores no necesitaran más sueño profundo, entonces quedarían saciadas y no se beneficiarían al poder disfrutar de más sueño (artificialmente, en este caso). Sin embargo, sí se benefician de un sueño mejorado o, por decirlo más correctamente, restaurado. Es decir, los ancianos, y especialmente aquellos con diferentes formas de demencia, parecen tener una necesidad de sueño no satisfecha, lo que exige nuevas opciones de tratamiento: un tema al que pronto volveremos.