Capítulo 12: ¿Puedes probarlo?

Si la lectura de este libro le convence de que el azúcar es, de hecho, puro, blanco y mortal, sin duda se verá envuelto en muchas discusiones cuando intente convencer a otras personas. Le será de ayuda y evitará que se desestabilizará si considera cuidadosamente no sólo los hechos que le presentaré, sino también el problema más amplio de cómo sopesar las pruebas sobre las causas de las enfermedades y cómo formarse un juicio final sobre ellas. Antes de empezar a hablar de la diabetes, las enfermedades cardíacas, las úlceras duodenales y otras afecciones, analizaré este problema en términos generales.

Como verán, muchas de las conclusiones a las que llegaré en este libro se basarán inevitablemente, en parte, en pruebas objetivas y en parte en juicios personales. Aquellos de ustedes que hayan intentado seguir los informes sobre la enorme cantidad de investigaciones que se han realizado y se siguen realizando sobre el problema de las enfermedades cardíacas, no se sorprenderán cuando les diga que hay que mezclar hechos objetivos y opiniones subjetivas. A veces no es posible obtener pruebas absolutas de la causa o las causas de cualquier enfermedad.

Para obtener una prueba absoluta de que fumar cigarrillos causa cáncer de pulmón, habría que tomar, por ejemplo, 1.000 jóvenes de 15 años; dividirlos con el mayor cuidado posible en dos grupos muy similares de 500 cada uno; obligar a un grupo a fumar a partir de ese momento y prohibir estrictamente que el otro grupo fume. Luego, después de quizás 30 o 40 años, se podría empezar a ver si un número significativamente mayor de personas del grupo de fumadores había desarrollado cáncer de pulmón.

Dado que este tipo de experimentos está claramente descartado tanto por razones éticas como prácticas, es necesario examinar pruebas que son en gran medida circunstanciales y juzgarlas en relación con un trasfondo que comprenda, esperemos, principios biológicos generales racionales y plausibles. He tratado de hacer esto aquí. He tratado de reconocer las limitaciones de todas las pruebas disponibles y, al interpretarlas, he tratado de dar un paso atrás y evaluarlas principalmente sobre la base de si tienen sentido, si encajan con lo que se puede discernir sobre las reglas que gobiernan los procesos vivos y los organismos vivos.

Es lógico, entonces, dedicar unos minutos a analizar ambos aspectos: determinar los tipos de evidencia que se puede esperar encontrar sobre las causas de la enfermedad y las limitaciones de esa evidencia; y también ver si se pueden detectar leyes generales que tengan sentido en relación con el mantenimiento de la salud. Como en este libro hablo principalmente sobre el azúcar, y como la enfermedad más importante de la que hablaré es la enfermedad cardíaca, me referiré brevemente al azúcar y a la enfermedad cardíaca, pero los mismos principios se aplican a cualquier causa y a cualquier enfermedad.

También debo decir algo sobre la palabra “causa”, porque voy a hablar bastante sobre el azúcar como “causa” de varias enfermedades. En primer lugar, es bastante seguro que ninguna de las enfermedades de las que hablaré es causada por el azúcar de la misma manera que el calor hace que el hielo se derrita. Las personas difieren en su susceptibilidad a las enfermedades, de modo que incluso en condiciones idénticas (suponiendo que pudiera producirse) un hombre podría tener un ataque cardíaco y otro no. Esta susceptibilidad parece ser en gran medida hereditaria, por lo que se puede decir que las probabilidades de tener un infarto son menores si sus padres, abuelos, tíos y tías han vivido en su mayoría hasta una edad avanzada sin tener la enfermedad; las probabilidades son mayores si muchos miembros de su familia la han tenido.

Además de este factor genético, los factores ambientales también influyen en la enfermedad coronaria. La mayoría de las personas aceptan la idea de que varios factores ambientales influyen, entre ellos, llevar una vida sedentaria y fumar cigarrillos. Lo que espero demostrar es que comer mucho azúcar es otro factor ambiental (o causa) que provoca enfermedades cardíacas. No me propongo demostrar que el azúcar sea el único factor que interviene en la aparición de esta enfermedad o, de hecho, de cualquier otra enfermedad.

Una palabra más sobre las causas. Si un evento A desencadena otro evento B, y si sin A, B no ocurriría, entonces se puede decir que A es la causa de B. Pero supongamos que tiro una cerilla encendida en mi papelera y que mi estudio y luego mi casa se queman. ¿La causa fue la cerilla encendida? ¿O el papel suelto en mi papelera? ¿O el hecho de que mi casa contenía muchos libros y una cantidad excesiva de madera? Si cualquiera de estos factores hubiera sido diferente, la casa podría no haberse incendiado en absoluto. Alternativamente, podría haber habido un cortocircuito en el suministro eléctrico de mi lámpara de escritorio, por lo que la casa podría haberse quemado por una razón que no tiene nada que ver con una cerilla encendida.

Podría decir que si como alimentos azucarados se me forman agujeros en los dientes. Entonces, presumiblemente, los alimentos azucarados son la causa de la caries dental. Pero es posible que no sufra caries dental, a pesar de estos alimentos, si tengo una alta resistencia genética a la enfermedad; o si me cepillo los dientes inmediatamente después de comer estos alimentos; o si sé cómo mantener mi boca libre de las bacterias que realmente atacan los dientes después de ser estimuladas a multiplicarse y volverse activas por el azúcar de los alimentos. ¿Es entonces el azúcar la “causa” de la caries dental? ¿O son las bacterias? ¿O la falta de resistencia de mis dientes?

En lo que sigue, no pretendo demostrarles que el consumo elevado de azúcar es la única causa de las enfermedades que menciono. Sin embargo, espero persuadirlos de que, cualquiera que sea su herencia y por mucho que persistan en hábitos que contribuyen a producir una u otra de estas enfermedades, sus probabilidades de desarrollarlas se reducirían significativamente si redujeran su consumo de azúcar.

¿Y qué hay de los tipos de pruebas que demuestran que una causa determinada produce una enfermedad determinada? En líneas generales, hay dos tipos principales de pruebas: las epidemiológicas y las experimentales. Por “epidemiológicas” me refiero a las pruebas que demuestran que existe una asociación entre la intensidad de la supuesta causa y la presencia de la enfermedad. Dichas pruebas abordan este tipo de cuestiones:

¿Las enfermedades cardíacas son más comunes en las poblaciones que consumen más azúcar?

Si ha habido un aumento en el número de personas que padecen la enfermedad, ¿ha habido también un aumento en el consumo de azúcar?

En cualquier población, ¿han consumido más azúcar las personas que realmente padecen la enfermedad que las que no la padecen?

La evidencia “experimental” se produce cuando se intenta responder este tipo de preguntas:

¿Alimentar con azúcar a animales de laboratorio puede provocar enfermedades cardíacas?

¿Eliminar el azúcar de la dieta reduce las posibilidades de que los animales o las personas sufran enfermedades cardíacas?

También puedes hacer preguntas menos directas, como: además de producir la enfermedad en sí, ¿la alimentación con azúcar produce el tipo de cambios que normalmente se asocian con la enfermedad?

En cuanto a las leyes generales, me parece que en estos tiempos de cambios muy rápidos en nuestro entorno conviene recordar especialmente uno o dos principios biológicos. En primer lugar, los organismos vivos pueden adaptarse a menudo a los cambios si no son demasiado rápidos ni demasiado profundos. Sin embargo, si el cambio es muy rápido y muy profundo, los organismos pueden sucumbir. Puede ser que en una población algunos individuos sean más resistentes y sobrevivan aunque la mayoría haya muerto. Si el cambio persiste, puede que a la larga surja una nueva población de los supervivientes, en la que todos los individuos estén dotados de esta mayor resistencia. Es probable que, para que se produzca una alteración bastante considerable en una población, se necesiten entre 1.000 y 10.000 generaciones. En términos humanos, esto oscilaría entre 30.000 y 300.000 años.

El segundo principio es menos obvio, pero creo que es un corolario lógico del primero: si se han producido grandes cambios en el entorno del hombre en un período de tiempo mucho más corto que 30.000 años, es probable que haya signos de que el hombre no se ha adaptado por completo, y esto probablemente se manifestará en la presencia de enfermedades de un tipo u otro.

Sé que la gente tiende a resentirse por esta idea, pero estoy convencido de que no encontrarán una excepción a esta regla. Pensemos de nuevo en el tabaquismo, que en el Reino Unido ha aumentado de una media de 1.100 cigarrillos al año por adulto en 1920 a más de 2.500 cigarrillos al año en 1980. Pensemos en la rápida disminución de la actividad física: el uso de aparatos que ahorran trabajo, el uso generalizado del coche, la televisión y la radio; todo ello ha convertido al hombre adinerado en un animal extraordinariamente sedentario durante los últimos 30 o 40 años. Y hoy en día pocos negarían que el tabaquismo es una potente causa de cáncer de pulmón y que tanto el tabaquismo como el sedentarismo son causas importantes de enfermedades cardíacas.

Podría continuar y señalar el hecho indiscutible de que cada nuevo fármaco que se ha introducido, tarde o temprano ha demostrado producir efectos negativos no deseados, además de los efectos positivos deseados, aunque permítanme apresurarme a agregar que esto tiene poca importancia si los efectos positivos son importantes y los efectos negativos no lo son.

Si, por tanto, hay motivos para preocuparse por una causa dietética de una enfermedad generalizada, habría que buscar algún componente de la dieta humana que se haya introducido recientemente o que haya aumentado considerablemente recientemente. Y por “recientemente” me refiero a un período corto en términos evolutivos, digamos 10.000 años. Por el contrario, es poco probable que un componente de la dieta sea la causa de una enfermedad común si ha sido una parte importante de la dieta humana durante mucho tiempo, digamos un millón de años o más. Si hay un componente que es nuevo o que ahora forma una parte mucho mayor de nuestra dieta que antes, también habría que preguntarse qué lo ha provocado.

Estas son las consideraciones que se deben tener en cuenta cuando se analiza la evidencia total que implica el consumo de azúcar en la producción de enfermedades en el hombre. Estas consideraciones son tan importantes que es necesario examinar cada una de ellas con más detenimiento para comprender sus usos y limitaciones. Esto es lo que me propongo hacer ahora, no con mucho detalle, pero lo suficiente para que entiendan por qué gran parte de lo que escribo en este libro ha sido objeto de discusión y desacuerdo, y por qué, no obstante, creo que el panorama general es bastante convincente.

En primer lugar, la epidemiología. Las preguntas parecían bastante sencillas: ¿cuánta enfermedad existe en diferentes poblaciones? ¿Cómo se relaciona con el consumo de azúcar?, etcétera. Pero, en realidad, no hay respuestas fáciles. Tomemos la cuestión de la prevalencia de la enfermedad. Para empezar, no hay registros en ninguna parte de cuántas personas padecen una enfermedad en particular en un momento dado.

Por ejemplo, nadie sabe cuántas personas en Estados Unidos o Gran Bretaña tienen úlcera duodenal, o incluso cuál es exactamente la prevalencia de caries dentales en esos países. El diagnóstico de úlcera duodenal, o la medición de la cantidad exacta de caries dentales, no es fácil ni lo suficientemente preciso como para que todos los médicos estén de acuerdo en todos los casos. E incluso si se aventurara a adivinar la prevalencia de úlcera duodenal o caries dentales contando, por ejemplo, el número de casos tratados en hospitales, no sería posible averiguar las estadísticas de un país que carece de servicios médicos y dentales bien organizados, y esto se aplica a más de dos tercios de los países del mundo.

Se podría pensar que la situación es más sencilla en el caso de las enfermedades que suelen ser mortales, porque entonces se puede consultar el historial de mortalidad. Pero, una vez más, los médicos no siempre están de acuerdo en el diagnóstico de una trombosis coronaria o de determinados tipos de cáncer. Por lo tanto, las causas de muerte que los distintos médicos indican en casos similares pueden diferir. Los médicos de distintos países tienden a tener diferentes estándares y las estadísticas de los países menos desarrollados también suelen ser bastante poco fiables.

Los estudios epidemiológicos también requieren un conocimiento del consumo de alimentos; en este caso concreto, un conocimiento del consumo de azúcar. Resulta que resulta más fácil averiguar cuánta azúcar se consume actualmente en un país que cuánta de cualquier otro alimento. En casi todos los países del mundo, todo el azúcar se produce en fábricas, por lo que la producción, la exportación y la importación están bien registradas. Pero, aun así, esta información puede no ser suficiente para los propósitos actuales. No nos dice cómo se distribuye el azúcar entre la población, y esto es lo más importante que debemos saber.

Me explico. Imaginemos dos países con exactamente el mismo consumo medio de azúcar (supongamos que el consumo medio es de 60 gramos al día, aproximadamente dos onzas). Supongamos que en un país la mayoría de la gente consume unos 40 gramos y relativamente pocos más de 100 gramos al día. En el segundo país, una gran cantidad de gente consume muy poca azúcar, pero una gran proporción de la gente consume más de 100 gramos al día. Si se necesitan al menos 100 gramos de azúcar al día para producir una trombosis coronaria, entonces claramente habría más gente afectada en el segundo país, aunque el promedio de ambos países sea el mismo. Tendré más que decir sobre este punto más adelante.

También está la cuestión de cuánto tiempo tarda en desarrollarse la enfermedad. Parece que la trombosis coronaria y también la diabetes se manifiestan solo muchos años después de su aparición. Lo ideal, entonces, es saber el consumo de azúcar de las personas a lo largo de quizás 20, 30 o 40 años. Es evidente que es imposible obtener esta información. Solo podemos esperar que una medición cuidadosa del consumo actual proporcione en muchos casos al menos una idea de si las personas toman mucho azúcar, una cantidad moderada o poca, y también si han mantenido este hábito durante gran parte de sus vidas.

Éstas son algunas de las limitaciones de las pruebas epidemiológicas. Por supuesto, no se pueden ignorar; las preguntas que se deben responder aquí son demasiado importantes como para descartar cualquier posible pista sobre la causa de enfermedades como la trombosis coronaria. Pero hay que tener siempre presentes las limitaciones de este tipo de pruebas. En particular, no hay que sorprenderse si parecen poco concluyentes; hay que contentarse con que simplemente den una idea sobre una posible causa que luego pueda ser seguida por otras investigaciones.

Bajo el título de epidemiología, también incluyo los hallazgos evolutivos. En este caso, las principales limitaciones son la incertidumbre de algunos de los registros. Aunque la mayoría de las autoridades antropológicas opinan que el hombre ha sido carnívoro durante varios millones de años, no tienen una imagen exacta de lo que comía y, especialmente, de cuánto comía de cada alimento. La presencia de un gran número de huesos de animales cerca de los restos humanos demuestra que comía algo de carne, pero se puede argumentar que la carne era sólo una pequeña parte de su dieta, que comía principalmente alimentos vegetales y que estos debían dejar muchas menos pruebas en comparación con los huesos de animales. Este no es el lugar para discutir el asunto en detalle, pero estoy de acuerdo con la mayoría que sostiene que el hombre primitivo era en gran medida carnívoro.

En definitiva, las pruebas epidemiológicas rara vez aportan pruebas concluyentes de la relación entre la dieta y la enfermedad. Sin embargo, aportarán información importante a mi caso y espero que la evidencia total sea suficiente para convencerlo “más allá de toda duda razonable”.

Hasta ahora he estado hablando de la evidencia epidemiológica que se obtiene de un estudio de poblaciones. Pero también se puede obtener evidencia epidemiológica relacionada con la relación entre una enfermedad y su posible causa en individuos que conforman una población. Se puede hacer esto antes o después de que desarrollen la enfermedad. Por ejemplo, se puede averiguar si las personas que han desarrollado cáncer de pulmón eran o no fumadores: esto se llama estudio retrospectivo. O se puede mantener el contacto con personas de las cuales algunas son fumadores y otras no, y luego ver cuántos de cada grupo desarrollan cáncer de pulmón más tarde: esto es un estudio prospectivo. Cualquiera que sea la forma que adopte el estudio, se intentará asegurar de que las personas de los dos grupos difieran, hasta donde se pueda descubrir, solo en sus hábitos de fumar y sean similares en todos los demás aspectos. Se puede ver que es más fácil hacer esto con individuos que con poblaciones. Si, por ejemplo, es cierto que una población de africanos rurales tiene muchas menos probabilidades de sufrir casos de apendicitis que una población de habitantes de ciudades británicas, se podría decir que es porque los africanos comen más fibra, o menos grasa, o menos azúcar, o incluso menos alimentos; o se podría decir que no es por su dieta sino porque no viajan en coche ni ven la televisión, pero son físicamente más activos. Si, por otra parte, se descubre que en la misma ciudad los hombres que acaban de sufrir un ataque cardíaco han consumido más azúcar que los hombres de la misma edad y clase social que no han sufrido un ataque cardíaco, se tiene una prueba de que el azúcar puede ser una posible causa del ataque cardíaco.

Ahora paso a la evidencia experimental de qué causa la enfermedad, las formas en que se recopila esta evidencia y las formas en que puede interpretarse legítimamente.

Una de las mejores maneras de entender las enfermedades humanas es reproducirlas en ratas, cobayas u otros animales de laboratorio. De este modo, la medicina ha adquirido un buen conocimiento, aunque todavía no completo, de enfermedades hormonales como el exceso o la deficiencia de la hormona tiroidea o de las hormonas de la glándula pituitaria o de las glándulas paratiroides. Además, la mayor parte del conocimiento moderno sobre nutrición (sobre calorías, proteínas, vitaminas y elementos minerales) proviene del trabajo con animales de laboratorio.

Por otra parte, cuando no podemos producir una enfermedad en los animales, estamos en una tremenda desventaja. Hubo un largo retraso antes de que la medicina descubriera cómo tratar la anemia perniciosa. Esto se debió a que cada tratamiento sugerido tuvo que probarse en pacientes con la enfermedad. Después de muchos años de arduo trabajo de investigación, se descubrió que el consumo de hígado crudo o ligeramente cocinado era eficaz. Luego, cada vez que se elaboraba un nuevo extracto de hígado, tenía que probarse en un paciente con anemia perniciosa no tratada.

Sólo después de un intervalo de 23 años, este trabajo finalmente dio como resultado el descubrimiento de que el agente terapéutico activo en el hígado era la vitamina B12. No hay duda de que este largo intervalo se habría acortado mucho si los investigadores hubieran podido realizar las mismas pruebas en ratas, conejos o algún otro animal en el laboratorio.

La enfermedad coronaria, tal como se da en el hombre, no se ha producido en ningún animal de laboratorio corriente. Se ha sugerido que se ha producido en algunos primates, pero nadie sabe todavía si esto puede hacerse de forma regular y a voluntad. En cualquier caso, va a resultar extremadamente difícil y costoso montar un laboratorio con los cientos de monos que serían necesarios para llevar a cabo todos los experimentos necesarios para llegar a resolver el problema de la enfermedad coronaria.

Lo que se puede hacer con más facilidad es intentar reproducir en animales de laboratorio tantas como sea posible las características que se asocian comúnmente con la enfermedad en el hombre. La característica de la que todo el mundo ha hablado durante años es un nivel elevado de colesterol en sangre. Se acepta ampliamente que las probabilidades de que alguien sufra un ataque cardíaco son mayores cuando el colesterol en sangre es más alto. Es razonable, entonces, suponer que la manipulación experimental de la dieta o de otras condiciones que elevan el nivel de colesterol en sangre en animales puede estar relacionada con la producción de enfermedad coronaria en el hombre. Como todo el mundo sabe, se han realizado miles de experimentos de este tipo. Pero las personas con enfermedad coronaria a menudo presentan otras anomalías además de un aumento del colesterol en sangre, y producirlas experimentalmente también puede ayudar a identificar qué causa la enfermedad.

Una característica importante de la enfermedad coronaria es la aparición de esos cambios en las arterias conocidos como “aterosclerosis”, que se describen en un capítulo posterior. No todos los animales son igualmente susceptibles a esta afección. Es relativamente fácil producir cambios en las arterias de los conejos, pero mucho más difícil en las ratas. Y cuando se producen cambios grasos en las arterias, siempre existe la duda de si son los mismos que los que se producen en la ateroesclerosis humana. Durante mucho tiempo hubo –y todavía hay en algunas mentes– la duda de si lo que se produce en el conejo es realmente similar a la afección en las personas. Ocasionalmente, los investigadores entusiastas se dejan llevar lo suficiente como para afirmar que han producido ateroesclerosis experimental cuando lo que realmente han producido es algo demostrable y groseramente diferente.

Lo que a uno le gustaría ver son experimentos que produzcan muchas de las características de la trombosis coronaria en los mismos animales y por los mismos medios. Mejor aún, si no es posible producir la trombosis coronaria, sería ver los mismos experimentos realizados en varias especies de animales, de modo que nadie pudiera ser engañado por alguna respuesta inusual en la especie particular que se estudie.

También hay que tener en cuenta algunos aspectos de los hábitos normales de los animales. Si, por ejemplo, estamos estudiando los efectos de la dieta, no me parece sensato incluir alimentos que no forman parte de la dieta del animal o de la dieta humana. Las dietas de los animales herbívoros, como el conejo, contienen habitualmente muy poca grasa y prácticamente nada de colesterol. No me sorprende que las dietas ricas en grasas y con colesterol produzcan anomalías en los conejos. No creo que esto deba aceptarse como prueba de que dietas similares producirán efectos similares en especies animales carnívoras u omnívoras, incluidos los seres humanos, que han consumido esas dietas durante cientos de miles de años.

Además de los experimentos con animales, también se podrían realizar con seres humanos, siempre que se tuviera la seguridad de que no se producirían efectos nocivos. La intención no sería, evidentemente, provocar una trombosis coronaria, sino provocar temporalmente los cambios que se sabe que acompañan a la enfermedad. Una vez más, el cambio más común que se ha buscado es un aumento del nivel de colesterol en la sangre.

Permítanme hacer una pausa para señalar qué tipo de mediciones llevan a cabo los investigadores cuando realizan experimentos como los que he mencionado. Por supuesto, un principio rector muy importante es medir las sustancias que, como el colesterol, se sabe que cambian considerablemente de concentración en la enfermedad que se está examinando. Pero la investigación a menudo está limitada por los métodos disponibles para llevar a cabo las mediciones. Puede ser que para una sustancia en particular no exista ningún método o ninguno que sea adecuado para el uso rutinario, ya que puede requerir aparatos muy especiales o puede implicar técnicas muy laboriosas. Por el contrario, puede ser que existan métodos bastante simples para medir la sustancia, aunque no sea —o resulte que no sea— muy relevante para la enfermedad que se está estudiando.

Creo que así es la situación en los estudios sobre la enfermedad coronaria. Si es cierto (y todavía no estoy convencido) que el cambio más importante en esta enfermedad es el aumento del nivel de algunas sustancias grasas en la sangre, entonces hay mucho que decir a favor de la opinión de muchos investigadores de que los niveles de otras sustancias grasas son más informativos que los niveles de colesterol. Una de esas sustancias es el triglicérido; otro es uno de los compuestos particulares que mantienen el colesterol en la sangre. Se trata del colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (“colesterol HDL”), que ahora se acepta como un mejor indicador del riesgo coronario que la cantidad total de colesterol. De hecho, no todo el mundo está convencido de que, en la mayoría de las personas, se obtenga mucha información midiendo únicamente el colesterol total. Un distinguido médico investigador estadounidense ha escrito que el colesterol en sangre es una medición bioquímica que todavía está en busca de significado clínico.

Un último tipo de evidencia experimental consiste en ver qué es lo que cura o previene la enfermedad; a partir de esto, dentro de lo razonable, se pueden sacar conclusiones sobre la causa. Un ejemplo obvio es el escorbuto, que se cura dando naranjas o limones; fue este descubrimiento el que finalmente llevó a la identificación de la causa del escorbuto: una deficiencia de vitamina C, que se encuentra en frutas y verduras.

Pero hay dos formas posibles de engañarse, una obvia y otra menos obvia. La obvia, aunque a menudo se pasa por alto, es que hay algunas enfermedades, como las reumáticas, en las que los síntomas fluctúan. A un período de dolor le sigue con frecuencia un período de remisión, de modo que es probable que se piense que cualquier tratamiento administrado mientras la enfermedad preocupa al paciente ha producido la mejoría posterior.

También se puede caer en una trampa más sutil. La mejor manera de explicarlo es con un ejemplo. Muchas personas mayores que padecen diversas enfermedades desarrollan gradualmente un cierto grado de insuficiencia cardíaca, y uno de los efectos es la hinchazón de las piernas debido a la hidropesía (edema). Esto se puede aliviar si se toman grandes cantidades de vitamina C, ya que la vitamina actúa como diurético y aumenta la pérdida de líquido a través de los riñones. Sin embargo, aunque este tratamiento cura un síntoma de insuficiencia cardíaca, la afección claramente no se debe a una deficiencia de vitamina C.

Un ejemplo más obvio, aunque quizás un poco ridículo, es que curar un dolor de cabeza con aspirina no implica que el dolor de cabeza haya sido causado por una deficiencia de aspirina.

Permítanme referirme aquí a los resultados de experimentos sobre el efecto de cambiar la dieta para intentar prevenir la enfermedad coronaria. Dado que todos estos experimentos han sido diseñados para probar el efecto de alterar el contenido de grasa de la dieta, y no el efecto de alterar el contenido de azúcar, será mejor analizar estos experimentos en este punto en lugar de más tarde, cuando me concentraré en los argumentos en contra del azúcar. También es útil hacerlo aquí porque podré demostrar otra de las dificultades de la investigación sobre el tema de la dieta y la enfermedad cardíaca.

Se han realizado varios experimentos o ensayos en los que se modificó la ingesta de grasas reduciendo la cantidad de grasas saturadas, como la manteca y la grasa de la carne, y a veces añadiendo también aceite vegetal, como el de maíz. En algunos ensayos, los médicos estudiaron a personas que ya habían sufrido uno o más ataques de enfermedad coronaria. Los investigadores intentaron ver si el cambio de dieta reducía las probabilidades de que los pacientes sufrieran otro ataque en comparación con un grupo similar cuya dieta no se había modificado.

Este tipo de estudio se denomina “ensayo de prevención secundaria”. El otro tipo de estudio es el “ensayo de prevención primaria”, en el que los investigadores modifican la dieta de hombres aparentemente sanos y observan cuántos desarrollan enfermedad coronaria, comparándolos nuevamente con un grupo similar cuya dieta no ha sido modificada.

Se han llevado a cabo varios ensayos de cada tipo, siendo los más importantes los que intentaban la prevención primaria. Uno de ellos se llevó a cabo en un centro para veteranos de guerra de Los Ángeles, en el que 424 hombres fueron sometidos a una dieta experimental con menos grasas saturadas y colesterol y más grasas poliinsaturadas. Durante los cinco años siguientes, los investigadores compararon a estos hombres con 422 hombres cuya dieta no se modificó. Resultó que hubo 63 muertes por enfermedad coronaria en el grupo experimental y 82 en el grupo de control; sin embargo, el número de muertes por todas las causas fue el mismo en ambos grupos. Un resultado no deseado fue que más hombres del grupo experimental desarrollaron cálculos biliares.

En Helsinki se llevó a cabo un experimento de quince años en el que participaron pacientes de dos hospitales psiquiátricos diferentes. En uno de ellos se les administró la dieta típica finlandesa y en el otro una dieta con un alto contenido en grasas poliinsaturadas. Después de cinco años se cambiaron las dietas. Al final del experimento de quince años, se produjeron algunas menos muertes por coronario en los dos hospitales durante el tiempo que los pacientes siguieron la dieta experimental. Sin embargo, en este experimento tampoco se observaron diferencias en el número total de muertes por todas las causas. La forma en que se llevó a cabo el experimento ha sido muy criticada: por ejemplo, cuando los pacientes abandonaban uno de los hospitales, se incorporaban otros pacientes para completar el número de participantes en el experimento, de modo que el estudio no se llevó a cabo con una población constante, sino con pacientes que habían estado en el experimento durante períodos muy variables.

Ensayos posteriores han examinado el efecto de cambiar otros alimentos, además de la cantidad de grasa en la dieta, aunque no han modificado la proporción de grasas poliinsaturadas. Uno de estos estudios fue el MR FIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial) de Estados Unidos, publicado en 1982. Participaron más de 12.000 hombres de mediana edad con altos factores de riesgo coronario, y la mitad de ellos recibieron instrucciones encaminadas a reducir su nivel de colesterol, presión arterial y hábito de fumar. Se les entrevistó con frecuencia y se les animó a persistir en estas medidas. Después de siete años, su concentración de colesterol en sangre había disminuido sólo un 2 por ciento, su mortalidad por enfermedad coronaria no era significativamente diferente de la del grupo de control y su mortalidad total era algo mayor. El coste de este estudio fue de más de 100 millones de dólares.

En 1984 se publicó un informe sobre el Lipid Research Clinics Primary Prevention Trial. Sin embargo, el objetivo de este ensayo no era estudiar el efecto de la dieta, sino los efectos de la administración de un fármaco reductor del colesterol, la colestiramina. Al igual que en el experimento MR FIT, los sujetos eran hombres (unos 2.000) seleccionados por su alto riesgo coronario, ya que tenían valores de colesterol en sangre que se encontraban en el 5 por ciento más alto de los valores de la población. A todos se les indicó que siguieran una dieta baja en grasas y a la mitad de ellos se les administró la colestiramina. Al cabo de siete años, ambos grupos mostraron una disminución del colesterol en sangre, y la reducción fue significativamente mayor en el grupo que tomó el fármaco. Estos también tuvieron casi una cuarta parte menos de muertes por enfermedad coronaria y un número significativamente menor de ataques cardíacos no fatales. Desafortunadamente, este efecto deseable del fármaco estuvo acompañado de síntomas gástricos bastante desagradables, por lo que muchos de los hombres del grupo que tomó el fármaco dejaron de tomarlo. Es evidente que el tratamiento masivo de la población con este fármaco no es realmente viable. Además, sería enormemente costoso: se ha calculado que prevenir un solo ataque cardíaco costaría alrededor de un cuarto de millón de dólares.

Un ensayo que todavía está en marcha es el Programa de Prevención de Enfermedades Cardíacas de Stanford. Comenzó con una campaña publicitaria masiva en dos ciudades de California, que incluyó programas de televisión y radio, artículos periódicos, anuncios y material de propaganda por correo. El efecto fue una reducción del 3 por ciento en la concentración de colesterol en sangre, que después del final de la campaña volvió a reducirse a sólo el 1 por ciento. A pesar de esto, la siguiente fase planeada es una repetición del ensayo a mayor escala, involucrando a cinco ciudades de California.

Debemos concluir que todo este esfuerzo desde los años 60 no ha logrado demostrar la eficacia de un cambio en la grasa de la dieta para reducir la prevalencia de la enfermedad coronaria. Y sin embargo, el hecho es que, desde aproximadamente 1960 en los EE. UU., y algo más tarde en otros países, ha habido un descenso en el número de personas que mueren de enfermedad coronaria. En los EE. UU., también ha habido un pequeño descenso en el consumo total de grasa, pero este cambio en la dieta comenzó algunos años después de que comenzara el descenso de las muertes por enfermedad coronaria. También ha habido otros cambios en el estilo de vida, tanto en los EE. UU. como en el Reino Unido, así como en algunos otros países, aunque no todos ellos son cuantificables. Estos cambios incluyen una disminución del tabaquismo, un aumento de los programas físicos como el jogging y el “aeróbic”, un intento más generalizado de controlar la hipertensión arterial y un gran número de operaciones de bypass coronario en personas con enfermedades cardíacas. En la mayoría de estos países también ha habido un pequeño pero continuo descenso en el consumo de azúcar. El hecho es que no sabemos por qué se ha producido este descenso en las muertes por coronavirus, pero, por supuesto, es muy positivo.

Puede que al final se consiga que las personas reduzcan sus posibilidades de sufrir ataques cardíacos si toman grandes cantidades de grasas poliinsaturadas como las que se encuentran en el aceite de maíz o de girasol, o en los tipos especiales de margarinas que se elaboran con estos aceites. Sin embargo, debo decir que creo que es muy improbable que esto suceda. Creo que la mejor dieta para la especie humana es la que se compone, en la medida de lo posible, de los alimentos que estaban disponibles en nuestros días de caza y recolección de alimentos. Los aceites ricos en poliinsaturados han estado disponibles sólo gracias a los recientes avances en la agricultura y a las aún más recientes y elaboradas técnicas industriales de extracción y refinación de aceites; el complejo procesamiento químico de estos y otros aceites para producir margarina aleja aún más este producto de los tipos de alimentos disponibles para la humanidad durante millones de años de evolución.