Capítulo 13: Trombosis coronaria, la epidemia moderna
Hoy en día, nadie puede ignorar la enorme preocupación que suscita el gran número de personas que mueren de enfermedades coronarias. En Estados Unidos y Gran Bretaña, representan más de una quinta parte de todas las muertes. En estos y otros países ricos, al menos uno de cada tres hombres mayores de 45 años morirá de enfermedades cardíacas. No es sorprendente que en libros, revistas, programas de radio y televisión se haya hablado mucho de este problema durante los últimos 25 años. Pero considero que todavía hay tantos malentendidos sobre la naturaleza de las enfermedades cardíacas que es mejor aclarar el asunto con definiciones y descripciones antes de pasar a considerar las causas.
Es posible que ya tenga una idea bastante clara de lo que es una enfermedad cardíaca y de cómo se origina. Si es así, probablemente sea así: en la sangre hay una sustancia grasa llamada colesterol. A medida que envejecemos, la cantidad de colesterol en la sangre aumenta, especialmente si ingerimos alimentos que contienen demasiada grasa de carne o de mantequilla. Debido al alto nivel de colesterol en la sangre, parte de él tiende a depositarse en el interior de las paredes de las arterias, incluidas las arterias coronarias. Éstas suministran sangre al músculo grueso que forma la pared del corazón, que bombea la sangre por todo el cuerpo. El estrechamiento gradual de las arterias coronarias por el colesterol depositado reduce el suministro de sangre al corazón, y entonces nos duele el pecho cuando hacemos ejercicio: angina de pecho o, más correctamente, angina de pecho.
Los depósitos de colesterol también favorecen la formación de coágulos sanguíneos, de modo que tarde o temprano una u otra arteria coronaria, o una de sus ramificaciones, se obstruye por completo. Como resultado, se corta el suministro de sangre a una parte mayor o menor del corazón y entonces se produce el infarto: dolor, pérdida de conocimiento si el corazón se para, muerte si no vuelve a latir pronto.
Esta visión de un ataque coronario es demasiado simplificada; es lo suficientemente engañosa como para pedirles que tengan paciencia mientras repasaré la historia nuevamente con más detalle y de manera más acorde con los hechos reales. En particular, quiero diferenciar entre lo que la medicina sabe que está sucediendo y lo que la investigación aún no sabe con certeza.
Como cualquier otro órgano del cuerpo, el corazón puede verse afectado por muchos tipos diferentes de enfermedades, de modo que, estrictamente hablando, hablar de enfermedades cardíacas es tan absurdo como hablar de enfermedades de los brazos o las piernas. Lo que la gente suele entender por enfermedades cardíacas es lo que se denomina de diversas formas: enfermedad coronaria, trombosis coronaria, infarto de miocardio o enfermedad cardíaca isquémica. Sin embargo, incluso esta afirmación es bastante engañosa, porque estas afecciones no son exactamente lo mismo. Comprenderá mejor la situación si intenta seguir el proceso de la enfermedad tal como afecta al corazón, es decir, en la medida en que la ciencia lo entiende. Digo esto porque, en muchos sentidos, nadie tiene claro todavía cómo se desarrolla la enfermedad o las afecciones.
En términos humanos, casi todo el mundo sabe de qué hablo. Una imagen común es la de un individuo, más generalmente un hombre que una mujer, y más comúnmente mayor de 60 años, que a menudo está aparentemente bastante sano hasta que es atacado por un dolor intenso en el pecho. Puede caer inconsciente y no recuperarse; o el dolor puede disminuir gradualmente y es llevado a la cama. Si se recupera de su primer ataque, puede tener ataques posteriores después de un tiempo más corto o más largo, con una probabilidad nuevamente de que uno de estos resulte fatal. A veces los eventos son diferentes. La imagen entonces es la de una persona, nuevamente a menudo aparentemente bien, que muere tan repentinamente que prácticamente no tiene tiempo para quejarse de dolor o de cualquier otro síntoma.
Lamentablemente, el curso de los acontecimientos que condujeron a la aparición de la enfermedad o enfermedades no está nada claro. De hecho, todo lo que escriba ahora, por muy cuidadoso que sea, representará las opiniones de muchos de los expertos en este campo, o incluso de la mayoría de ellos, pero siempre habrá algunos que no estarán de acuerdo con algunos o todos los acontecimientos tal como los describo.
Permítanme comenzar hablando sobre el llamado “depósito” en las paredes internas de las arterias. El depósito se llama “ateroma”, la enfermedad se llama “ateromatosis”. La palabra “ateroma” viene del griego y significa “papilla” y se refiere a las manchas irregulares de material amarillento que se encuentran en el interior de las paredes de las arterias; a estas manchas a veces se las llama “placas”. Nadie está muy seguro de qué inicia el proceso. Muchos creen que comienza con una agregación de plaquetas sanguíneas sobre o dentro de la pared de una arteria. Las plaquetas son cuerpos diminutos y discretos en cantidades muy grandes, que flotan en la sangre junto con los glóbulos rojos y blancos. Cuando se adhieren de esta manera, fomentan la formación de pequeños coágulos sanguíneos. Alrededor de estos coágulos se va acumulando gradualmente una masa de material graso que incluye una proporción bastante alta de colesterol. Con el tiempo, estas manchas se vuelven fibrosas, de forma muy similar a las cicatrices que se forman en un corte en la piel. Es la combinación de ateroma y cicatrices fibrosas lo que lleva a que esta etapa se conozca como aterosclerosis. Más tarde, las placas pueden degenerarse y volverse calcáreas y duras.
La aterosclerosis puede aparecer en las arterias de todo el cuerpo, aunque es más probable que se presente en algunos lugares que en otros. Probablemente comience a una edad bastante temprana, tal vez en la adolescencia; según algunos expertos, comienza incluso antes. A medida que se desarrolla, puede comenzar a interferir con el flujo sanguíneo, de modo que el ejercicio puede provocar dolor en el pecho debido al estrechamiento de los vasos coronarios (angina) o dolor en las piernas debido al estrechamiento de las arterias que las llevan a las piernas (enfermedad vascular periférica, también conocida como tromboangitis obliterante o enfermedad de Buerger).
En la enfermedad vascular periférica, el aumento de la extensión de la aterosclerosis provoca dolor en las piernas después de caminar una distancia más corta o más larga. Si la afección no se trata, llega un momento en que el suministro de sangre a las extremidades disminuye tanto que un dedo del pie puede comenzar a morir de gangrena, o todo el pie, o incluso parte de la parte inferior de la pierna. El tratamiento puede consistir en medicamentos que ensanchan las arterias o en procedimientos quirúrgicos para mejorar la circulación eliminando el material ateromatoso de las arterias.
En el corazón, las arterias coronarias pueden obstruirse cada vez más, lo que da lugar a una angina cada vez más grave provocada por un esfuerzo cada vez menor. También puede producirse un bloqueo más completo, con o sin angina previa. Puede ser que el bloqueo se deba a un coágulo de sangre; esto ocurre con mayor facilidad en una arteria con placas ateromatosas, en parte debido a la lentitud del flujo de la sangre y en parte porque el interior normalmente liso de la arteria ahora contiene material ateromatoso rugoso. Pero un bloqueo también puede producirse porque la arteria coronaria estrecha simplemente entra en un espasmo o contracción lo suficientemente prolongado como para cortar el suministro de sangre y causar un ataque cardíaco.
El resultado depende de varios factores. Uno de ellos es el tamaño de la parte del corazón que recibía sangre de la arteria antes de que se obstruyera. Un segundo factor es la parte concreta que pierde su suministro de sangre, porque algunas partes son mucho más importantes que otras para mantener el corazón latiendo. En tercer lugar, el resultado depende de si la sección pertinente del corazón tiene vasos sanguíneos que llegan a ella desde una dirección diferente, que pueden expandirse rápidamente y llevarle suficiente sangre por esta ruta alternativa.
Si la sección afectada del corazón es pequeña o relativamente poco importante, el corazón se detendrá solo por un corto tiempo o no se detendrá en absoluto. Si una parte del corazón ha perdido permanentemente su suministro de sangre, esa parte puede morir. Esto se llama infarto de miocardio y puede verse años después en el corazón, donde el tejido muerto ha sido reemplazado por tejido cicatricial.
Parece que en la muerte súbita ocurre algo muy distinto. Probablemente también esté asociada a una aterosclerosis grave de las arterias coronarias, pero lo que parece ocurrir en este caso es que el corazón deja de latir con normalidad y entra en una especie de temblor muy rápido, conocido como “fibrilación ventricular”. Esto hace que la función del corazón de bombear sangre de forma forzada y regular por todo el cuerpo sea ineficaz, y la muerte sobreviene muy rápidamente.
Es importante recordar que es posible tener una aterosclerosis muy extensa sin ningún síntoma. En ese caso, será imposible diagnosticar la enfermedad a menos que una parte del ateroma haya avanzado hasta el punto de volverse calcáreo y pueda verse en una placa de rayos X. La mayoría de los adultos de los países ricos, si no todos, viven con al menos un grado considerable de ateroma, pero si no presentan síntomas, suele ser imposible determinar si tienen aterosclerosis y, en caso afirmativo, en qué medida o dónde.
Espero que no piensen que esto no tiene nada que ver con el tema de este libro. Una de las principales razones por las que me dediqué a la investigación en este campo fue que me inquietaba cada vez más la idea simplista que prevalece sobre cómo se desarrolla la enfermedad coronaria, la idea de que es sólo una cuestión de los niveles de colesterol en la sangre. Esta idea está tan firmemente sostenida por tanta gente que terminan creyendo que cualquier cosa que aumente el colesterol en la sangre es probable que cause enfermedad coronaria, que cualquier cosa que reduzca el colesterol ayuda a prevenir la enfermedad o incluso a curarla, y que cualquier cosa que no aumente invariablemente el colesterol en la sangre no debe tener nada que ver con la causa de la enfermedad cardíaca.
Sé que soy parcial, pero esta imagen —en mi opinión bastante ingenua— ha dificultado una comprensión adecuada de la enfermedad y sus causas y, por tanto, una comprensión adecuada de su prevención.
En realidad, las personas con enfermedades coronarias sufren trastornos mucho más graves que el simple aumento del nivel de colesterol en sangre. Por un lado, se produce un aumento de otros componentes grasos en la sangre, especialmente los triglicéridos, a veces llamados grasas neutras; mucha gente cree que este aumento se produce con más frecuencia que el del colesterol. También se produce una caída del colesterol HDL. En segundo lugar, se producen otros cambios bioquímicos, entre ellos, una alteración del metabolismo de la glucosa o del azúcar en sangre en la misma dirección que la que se observa en la diabetes. A menudo se produce un aumento del nivel de insulina y de otras hormonas en la sangre, y a veces un aumento del ácido úrico. Se producen alteraciones en la actividad de varias enzimas. Se modifica el comportamiento de las plaquetas sanguíneas.
Se podría elaborar una lista de al menos veinte indicadores que a menudo se registran anormalmente altos o anormalmente bajos en personas con aterosclerosis severa, y sólo uno de ellos es el aumento frecuente, aunque para nada universal, del nivel de colesterol.
Si busca más pruebas sobre el posible papel del azúcar o de cualquier otro factor en la aparición de enfermedades cardíacas en el hombre, debe tener en cuenta la complejidad de las manifestaciones de la enfermedad. Esto es especialmente importante en el tipo de experimentos que mis colegas y yo hemos llevado a cabo con animales de laboratorio. Hablaré de ellos con más detalle en el próximo capítulo.
El primer defensor de la idea de que la grasa puede ser una causa de trombosis coronaria, y desde entonces su más enérgico defensor, fue el Dr. Ancel Keys de Minneapolis. En 1953 llamó la atención sobre el hecho de que existía una relación muy sugestiva entre la ingesta de grasa en seis países diferentes y su tasa de mortalidad por enfermedad coronaria. Esta fue sin duda una de las contribuciones más importantes realizadas al estudio de las enfermedades cardíacas. Ha sido responsable de una avalancha de informes de otros investigadores en todo el mundo; ha cambiado las dietas de cientos de miles de personas; y ha hecho ganar enormes sumas de dinero a los productores de alimentos que se incorporan a estas dietas especiales.
Como resultado, ahora se sabe mucho más sobre el efecto de las diferentes dietas en los procesos metabólicos del cuerpo, y especialmente en los procesos del metabolismo de las grasas. Y, sin embargo, hay una minoría considerable de investigadores, entre los que me encuentro, que creen que la enfermedad coronaria no se debe en gran medida a la grasa presente en la dieta.
Permítanme comenzar a argumentar el caso examinando más de cerca la evidencia epidemiológica de la relación entre la dieta y la enfermedad coronaria. Desde el principio, algunas personas se sintieron un poco incómodas con la evidencia del Dr. Keys. Existían cifras de mortalidad coronaria y consumo de grasas para muchos más países que los seis a los que se refería Keys, y estas otras cifras no parecían encajar en la hermosa relación lineal (cuanto más grasa, más enfermedad coronaria) que era evidente cuando se consideraban solo los seis países seleccionados.
También se empezó a acumular evidencia de que no todas las grasas eran iguales; algunas parecían ser buenas, otras malas y otras neutrales. Al principio, el Dr. Keys lo negó enérgicamente, pero hacia 1956, aproximadamente, ya había aceptado estas diferencias, al igual que todos los demás investigadores. Las grasas “malas” eran principalmente grasas animales, como las de la carne y los productos lácteos (grasas saturadas). Las grasas “buenas” eran principalmente aceites vegetales (grasas poliinsaturadas). Las grasas “neutrales” no eran ni buenas ni malas; un ejemplo es el aceite de oliva (principalmente una grasa monoinsaturada).
Me pareció apropiado examinar con más atención las cifras de mortalidad y consumo de grasas de lo que se había hecho hasta entonces, y así lo hice en 1957. Tras recopilar toda la información disponible procedente de las estadísticas internacionales, descubrí que existía una relación moderada, pero en modo alguno excelente, entre el consumo de grasas y la mortalidad coronaria, que no se acentuaba ni siquiera cuando se separaban las grasas en animales y vegetales. Resultó que existía una relación mejor entre el consumo de azúcar y la mortalidad coronaria en diversos países. La mejor relación de todas existía entre el aumento del número de muertes coronarias notificadas en el Reino Unido y el aumento del número de aparatos de radio y televisión.
Creo que plantear este último punto tiene dos propósitos. El primero, y más superficial, es ilustrar los posibles peligros de encontrar una asociación entre dos acontecimientos y luego decir que uno de ellos causa el otro. Es poco probable, como se supone, que las posibilidades de convertirse en víctima de un infarto aumenten simplemente por poseer un televisor. Pero, en segundo lugar, si se analiza más de cerca, esta sugerencia no es tan estúpida después de todo.
Entre los factores que se han implicado en la aparición de trombosis coronaria se encuentran varios que están asociados con la opulencia: sedentarismo, obesidad, tabaquismo, consumo de grasas y de azúcar. Por una parte, por tanto, la incidencia de trombosis coronaria será mayor en aquellos países en los que hay mayor opulencia, medida por cualquier índice como el consumo de cigarrillos o grasas, pero también por el número de televisores, automóviles o teléfonos. Por otra parte, muchos de estos índices de opulencia son también índices de sedentarismo. Las personas que tienen un televisor tienen más probabilidades de ser físicamente menos activas que las que no lo tienen, por lo que no es del todo absurdo señalar estas relaciones.
El diagrama muestra la estrecha relación entre la mortalidad por trombosis coronaria (curva de la derecha) y la posesión de un aparato de radio o televisión (curva de la izquierda). Basándonos únicamente en esta relación, se podría decir que la compra de un aparato de radio o televisión aumenta las probabilidades de sufrir un infarto.
Allí estaba yo, en 1957, con información procedente de estudios epidemiológicos internacionales que sugerían que sería al menos tan interesante estudiar el consumo de azúcar como el de grasas. En aquel momento no se sugería que los estudios existentes fueran una prueba de la participación del azúcar, pero, como en el caso de las grasas, ahora teníamos una pista. Y, poco después de mi informe de 1957, un investigador japonés confirmó la relación entre el consumo de azúcar y la enfermedad coronaria en 20 países.
Aparte de estas cifras generales derivadas de las estadísticas internacionales, existen algunos estudios sobre países o poblaciones particulares. Un investigador británico demostró que el aumento de las muertes por enfermedades coronarias en Gran Bretaña siguió muy de cerca el aumento del consumo de azúcar. En Sudáfrica, se demostró que la población negra tenía pocas enfermedades coronarias, mientras que la población blanca e india tenía tantas como la población blanca de América, Europa occidental y Australasia. Sin embargo, parece que la situación está cambiando en Sudáfrica: las enfermedades cardíacas están empezando a darse también entre la población negra. Estos hechos concuerdan con las cifras del consumo de azúcar, que ha sido alto durante mucho tiempo entre los blancos y los indios, era bajo entre la población negra hasta hace unos 20 años, pero ahora, con el aumento de la riqueza, está aumentando rápidamente.
En Israel, A. M. Cohen, de Jerusalén, descubrió que los inmigrantes recién llegados del Yemen tenían muy pocas enfermedades coronarias, aunque éstas eran comunes entre los yemeníes que habían inmigrado hacía unos 20 años. La dieta en el Yemen había sido bastante rica en grasas animales y mantequilla, pero pobre en azúcar; cuando los inmigrantes llegaron a Israel comenzaron a adoptar la dieta alta en azúcar habitual del país.
Los masai y los samburu son dos tribus del este de África que viven principalmente de leche y carne, por lo que tienen un consumo muy elevado de grasa animal. Sin embargo, entre ellos hay muy pocas enfermedades cardíacas. Se podría decir que esto se debe a que son muy activos físicamente. Otra posibilidad es que tengan un tipo de metabolismo diferente al de otras personas, y estudios recientes sugieren que en realidad es así en el caso de los masai. Parece que tienen una forma más eficiente de procesar la grasa animal sin verse sometidos a un aumento del nivel de colesterol en sangre. Sin embargo, no está claro si se trata de una característica genética de los masai o si se han vuelto tan buenos metabolizando las grasas porque han estado lidiando con grandes cantidades durante toda su vida.
Pero lo que a menudo se omite en estos debates es que tanto los masai como los samburu prácticamente no comen azúcar.
Los inmigrantes asiáticos en Gran Bretaña tienen una mortalidad por enfermedades coronarias significativamente más alta que los británicos nativos: un 20 por ciento más alta en los hombres y casi un 30 por ciento más alta en las mujeres. Sin embargo, un estudio reciente ha demostrado que la ingesta total de grasas es casi la misma en ambas comunidades, mientras que la ingesta de grasas saturadas es menor y la de grasas poliinsaturadas mayor entre los asiáticos. Así, su proporción de grasas poliinsaturadas a saturadas en la dieta (la proporción P:S) es de 0,85, en comparación con 0,28 para los británicos nativos. La alta proporción en la dieta asiática cumple con la recomendación de quienes abogan por cambios en la grasa dietética para prevenir las enfermedades coronarias. Está claro, entonces, que la mayor mortalidad coronaria en los asiáticos no se explica por las diferencias en su ingesta de grasas. Lo que no se midió en este estudio fue el consumo de azúcar por parte de los asiáticos, pero otras investigaciones han demostrado que, de hecho, comen más azúcar que el resto de la población británica. Como veremos más adelante (p. 122), esto también es relevante para la alta prevalencia de diabetes entre los asiáticos en Gran Bretaña.
Permítanme citar sólo otro estudio especial, realizado en Santa Elena. Las enfermedades coronarias son bastante comunes en esa isla. Esto no se debe a que los habitantes coman mucha grasa, ya que comen menos que los estadounidenses o los británicos. No se debe a que sean físicamente inactivos, ya que Santa Elena es extremadamente montañosa y hay muy poco transporte mecánico. No se debe a que fumen mucho, ya que el consumo de cigarrillos es mucho menor que en la mayoría de los países occidentales. Hay una sola causa razonable para la alta incidencia de enfermedades coronarias: el consumo medio de azúcar en Santa Elena es de alrededor de 100 libras por persona al año.
En resumen, se puede decir que en la mayoría de las poblaciones ricas que he analizado, la prevalencia de enfermedades coronarias está asociada al consumo de azúcar. Sin embargo, dado que el consumo de azúcar es sólo uno de los numerosos índices de riqueza, existe el mismo tipo de asociación con el consumo de grasas, el tabaquismo, la posesión de automóviles, etc. En este punto, sería igualmente justificable considerar cualquiera de estos factores como una posible causa de enfermedades coronarias.
También se puede plantear esto de otra manera, considerando la relación entre dos de los factores que he mencionado. Si se observa la cantidad de grasa y azúcar que se consume en diferentes países, se descubre que tienden a ser muy similares en cualquier país: en general, ambas son bajas en los países pobres, moderadas en los países moderadamente ricos y altas en los países ricos. Por lo tanto, todo lo que esté relacionado con uno es probable que esté relacionado con el otro. Ahora se puede decir, si se quiere, que la grasa es una causa de enfermedad coronaria y que la asociación entre el azúcar y la enfermedad es accidental porque la grasa y el azúcar están relacionados. O se puede plantear al revés y decir que el azúcar es una causa de enfermedad coronaria y que es la asociación con la grasa lo que es accidental.
Cuando llegué a este punto, me pareció que el siguiente paso era analizar el consumo de azúcar de personas con y sin enfermedad coronaria, ya que los promedios pueden ser engañosos: una cosa es demostrar que hay más enfermedades coronarias en países donde, en promedio, se consume más azúcar y otra muy distinta es demostrar que, en cualquier país, una persona que consume más azúcar tiene más probabilidades de contraer la enfermedad que una persona que consume menos azúcar.
Ideamos lo que pensamos que sería una forma razonablemente precisa de obtener información sobre la ingesta de azúcar de las personas y la medimos en 20 hombres con enfermedad coronaria, 25 con enfermedad vascular periférica y 25 pacientes de control emparejados (con otras dolencias) con fines comparativos. Pasamos mucho tiempo ideando nuestro método y eligiendo a nuestros sujetos. Los pacientes con trombosis coronaria, por ejemplo, estaban en el hospital con su primer ataque conocido, hasta ese momento no tenían ningún indicio de que tuvieran una enfermedad cardíaca y no habían cambiado conscientemente su dieta.
Los interrogamos durante las tres primeras semanas tras su ingreso y les preguntamos sobre su dieta habitual antes de enfermarse. Más tarde demostramos que este método para medir la ingesta de azúcar era tan bueno como el método mucho más elaborado que suelen utilizar los nutricionistas para otros componentes de la dieta. También demostramos que habíamos actuado con sensatez al examinar las dietas de pacientes que aparentemente habían estado bastante bien anteriormente. Cuando hablamos con ellos uno o dos años después, lo que ahora llamaban su ingesta normal de azúcar era de hecho considerablemente menor que la que habían informado en la primera ocasión.
En nuestro estudio, hemos encontrado una ingesta de azúcar sustancialmente mayor en los pacientes con enfermedad coronaria y con enfermedad vascular periférica que en los sujetos de control. Los valores medios fueron de 113 gramos al día para los pacientes coronarios, 128 gramos para los pacientes con enfermedad vascular y 58 gramos para los pacientes de control.
Cuando publicamos estos resultados, hubo muchas críticas tanto a nuestras conclusiones como a nuestro método. Pensamos que muchas de estas críticas no eran válidas, pero en un aspecto estaban justificadas. Habíamos evaluado la ingesta de azúcar de nuestros sujetos preguntándoles en persona, en el hospital, sobre sus dietas. Debido a este contacto personal, sabíamos quién era un paciente con enfermedad arterial y quién era un sujeto de control. Era posible que este conocimiento nos influyera inconscientemente y, por lo tanto, tal vez hayamos exagerado la ingesta de azúcar de los pacientes arteriales y minimizado la de los sujetos de control. Para superar esta objeción, simplificamos nuestro cuestionario dietético para que el propio paciente pudiera completarlo. Los cuestionarios fueron distribuidos por las enfermeras de planta y solo después de haber calculado las dietas preguntamos a qué categoría pertenecían los encuestados.
Los resultados de nuestro segundo estudio fueron similares a los del primero. La ingesta media de azúcar en los pacientes coronarios fue de 147 gramos; en los sujetos de control (esta vez había dos grupos) fue de 67 gramos y 74 gramos.
Desde entonces, varios otros investigadores han examinado la ingesta de azúcar de personas con y sin enfermedad coronaria. Algunos han confirmado nuestros hallazgos de que los pacientes coronarios han estado tomando más azúcar; otros, no. Creo que hay varias razones para los resultados negativos. En primer lugar, es muy probable que las personas que han tenido un ataque coronario reduzcan su ingesta de azúcar, consciente o inconscientemente, como de hecho descubrimos. Puede imaginarse el shock que supone haber tenido un “infarto” y lo cuidadosas que serán las personas para asegurarse de reducir sus posibilidades de sufrir otro ataque manteniendo un peso adecuado. Lo primero que las personas tienden a hacer en esta situación es reducir el azúcar.
En segundo lugar, nos aseguramos de que nuestros sujetos de control no padecieran ningún tipo de enfermedad que pudiera afectar a su dieta. Por ello, elegimos a trabajadores sanos de una fábrica u otros pacientes que estaban en el hospital debido, por ejemplo, a una fractura de pierna, pero que no tenían ninguna enfermedad sistémica. En tercer lugar, habíamos encontrado diferencias en la ingesta de azúcar entre los distintos grupos socioeconómicos y entre los distintos grupos de edad, por lo que nos aseguramos de que nuestros sujetos de control coincidieran con nuestros pacientes arteriales en estos aspectos.
Creo que estas son las razones por las que es muy posible que una selección poco cuidadosa de personas para actuar como controles pueda llevar a la falsa conclusión de que hay poca o ninguna diferencia entre la cantidad de azúcar que consumen y la cantidad que consumen las personas que desarrollan trombosis coronaria.
Sin embargo, mis críticos han dicho que, puesto que no todos los investigadores han descubierto que las personas con enfermedad coronaria hayan consumido grandes cantidades de azúcar, la teoría del azúcar está totalmente refutada. La mayoría de estos críticos son, como el Dr. Keys, firmes partidarios de la teoría de la grasa. Lo interesante de esto es que nadie ha demostrado nunca ninguna diferencia en el consumo de grasas entre personas con y sin enfermedad coronaria, pero esto no ha disuadido en absoluto al Dr. Keys y sus seguidores.
Permítanme abordar aquí otra crítica de las mismas personas. Dicen que el azúcar no puede ser una causa de enfermedades cardíacas porque en los Estados Unidos hubo un aumento considerable de esa enfermedad en el medio siglo hasta aproximadamente mediados de los años 70, mientras que el consumo de azúcar apenas varió durante ese tiempo.
Pero hacer estas críticas es no entender o interpretar correctamente lo que se puede esperar razonablemente de los estudios de población. En primer lugar, como he dicho a menudo, creo que el azúcar es una causa importante de enfermedades cardíacas, pero ciertamente no la única. El sedentarismo y el tabaquismo son sólo dos de los otros factores implicados, y la incidencia de ambos ha cambiado mucho durante este siglo. Hasta hace poco, ambos habían aumentado considerablemente, pero parece que la gente se ha vuelto más activa durante los últimos años, y ciertamente muchos hombres han dejado de fumar. En segundo lugar, factores como el azúcar, el tabaquismo y la falta de actividad física tardan mucho tiempo en producir sus efectos, de modo que no es fácil relacionar el momento en que se producen los cambios con el momento en que podrían afectar a la prevalencia de enfermedades coronarias.
En tercer lugar, es muy posible que un consumo elevado de azúcar sea más perjudicial en los jóvenes que en los mayores. Hemos visto antes que ha habido un gran aumento del consumo de refrescos, helados, galletas y pasteles; son sobre todo los jóvenes los que consumen estos alimentos. Las personas de mediana edad se preocupan cada vez más por su figura y muchas han reducido su consumo de azúcar. Por tanto, parece probable que la constancia del consumo promedio de azúcar oculte un aumento del consumo en los jóvenes y una disminución del mismo en las personas mayores.
Por último, y lo más importante, parece que (como veremos) entre el 25 y el 30 por ciento de las personas son sensibles al azúcar y reaccionan a él de maneras que podrían hacerles propensos a sufrir ataques cardíacos. Si esto es así, aproximadamente tres cuartas partes de la población podrían estar comiendo la misma cantidad de azúcar que las personas sensibles, o incluso más, pero esto no las haría sufrir ataques cardíacos.
Como he dicho varias veces en este libro, la evidencia epidemiológica no puede por sí sola probar que el azúcar o cualquier otro factor sea una causa de la enfermedad coronaria. Sólo puede proporcionar pistas sobre las posibles causas. Entonces podemos buscar otros tipos de evidencia para ver si nuestras teorías son válidas. Como tantas veces me han acusado de decir que el azúcar es la causa de la enfermedad coronaria, permítanme repetir lo que de hecho he dicho o escrito cada vez que he tratado el problema. Hay varios factores que intervienen en la producción de la enfermedad coronaria. Uno es genético, es decir, hereditario; otros son adquiridos. El factor genético es responsable de que algunas personas sean más susceptibles a las causas ambientales que otras. Entre las causas adquiridas están el exceso de peso, el tabaquismo, la inactividad física y también una ingesta elevada de azúcar. Puede resultar que todas ellas, en última instancia, tengan el mismo efecto sobre el metabolismo y, por lo tanto, produzcan la enfermedad coronaria por el mismo mecanismo. Pero esto queda para que la investigación ulterior lo dilucide. Mientras tanto, debemos esperar encontrar algunas personas que sufren un ataque cardíaco aunque no comen mucha azúcar, y algunas que no han tenido un ataque cardíaco aunque comen mucho azúcar; así como hay quienes no comen muchos dulces pero, sin embargo, tienen muchos agujeros en los dientes, y otros que comen mucho y tienen pocos agujeros en los dientes.