Capítulo 15: Demasiada azúcar en sangre, o muy poca

El funcionamiento del organismo consiste en gran medida en mantener los órganos y tejidos en un entorno bastante constante dentro del organismo. Cualquier cosa, por ejemplo, que haga que el nivel de azúcar (glucosa) en la sangre baje por debajo de lo normal o aumente por encima de lo normal, es seguida inmediatamente por acciones que lo restablecen a su nivel original. Estas acciones están controladas en parte por el sistema nervioso, pero principalmente por las hormonas. Si por alguna razón los mecanismos de control no funcionan correctamente, usted tendrá una cantidad excesiva de azúcar en la sangre, o una cantidad deficiente, durante parte o todo el tiempo. La condición de un nivel alto de azúcar en la sangre se llama hiperglucemia, y la de un nivel bajo de azúcar en la sangre, hipoglucemia.

Diabetes

La causa más frecuente de hiperglucemia es la diabetes. La diabetes (más estrictamente, la diabetes mellitus) es una enfermedad que se ha estudiado en gran detalle durante mucho tiempo, seguramente más de 100 años. Sin embargo, los investigadores aún no tienen del todo claros varios aspectos de la enfermedad. Al intentar resumir lo que sí sabemos, inevitablemente tendré que hacer que parezca mucho más simple de lo que realmente es; también tendré que ser mucho más dogmático de lo que permiten las limitaciones de nuestro conocimiento actual.

En términos generales, la diabetes se presenta principalmente en niños o en hombres y mujeres de mediana edad. La diabetes juvenil tiende a ser más frecuente en las familias que la “diabetes de inicio en la madurez”. Una vez más, cuando los niños con diabetes crecen, suelen ser bastante delgados; la diabetes de inicio en la madurez se encuentra con mayor frecuencia en personas con sobrepeso. La mayoría de los pacientes con diabetes juvenil responden bien al tratamiento con insulina, mientras que la mayoría de los que tienen diabetes de inicio en la madurez son más resistentes a la acción de la insulina. Como resultado, ahora es más habitual clasificar a los pacientes como “dependientes de la insulina” o “no dependientes de la insulina”. Otra forma de clasificar la diabetes es en Tipo I y Tipo II. Sin embargo, en la práctica es bastante común, especialmente entre los pacientes no blancos (no caucásicos), encontrar individuos que no pertenecen claramente a ninguno de estos tipos. Poco después de que von Mering y Minkowski demostraran en 1890 que la diabetes podía producirse en el perro mediante la extirpación del páncreas, se hizo evidente que unos grupos de células del páncreas llamados islotes de Langerhans eran los responsables de producir una sustancia que prevenía la diabetes. En 1921, Banting y Best elaboraron una preparación eficaz de esta sustancia. A la sustancia se le dio el nombre apropiado de “insulina” (insula es la palabra latina para isla).

Por tanto, era natural pensar que todos los casos de diabetes se debían a una incapacidad de los islotes de Langerhans para producir suficiente insulina. Pero ahora se sabe que esto no siempre es así. En general, esta incapacidad es la causa más frecuente de la diabetes de tipo I, pero no de la de tipo II. Esta última condición se debe a menudo a una insensibilidad de las células del cuerpo a la insulina. Una de las acciones más importantes de la insulina es la de permitir que las células utilicen la glucosa de la sangre, que es su principal fuente de energía. Sin embargo, si las células se han vuelto insensibles a la insulina, el páncreas produce cada vez más insulina para contrarrestar la insensibilidad.

Antes era habitual tratar todas las formas de diabetes con inyecciones de insulina. Sin embargo, hoy en día es más habitual tratar a los pacientes con diabetes tipo II con medicamentos por vía oral. Estos medicamentos se dividen principalmente en dos grupos: los que aumentan la secreción de insulina por el páncreas y los que parecen aumentar la sensibilidad de las células a la insulina que ya está siendo secretada por el páncreas.

Incluso si la diabetes se ha mantenido bajo un control bastante bueno, mediante inyecciones de insulina o mediante un tratamiento oral, es probable que los pacientes después de varios años desarrollen una serie de otras afecciones, incluyendo enfermedad vascular periférica y trombosis coronaria. Además, la diabetes puede provocar enfermedades de los ojos (cataratas y retinitis) y enfermedades del riñón. Nadie entiende muy bien por qué surgen estas complicaciones, aunque puede ser en parte debido a niveles anormales de azúcar en sangre de larga duración, o a otras sustancias anormales en la sangre, como los “cuerpos cetónicos”. Como mostraré en el Capítulo 19, hay razones para creer que la enfermedad arterial puede surgir de un nivel alto y continuo de insulina. Luego analizaré la interesante asociación entre diabetes, sobrepeso y enfermedad arterial, y el hecho de que las personas con cualquiera de estas afecciones probablemente tengan un exceso de insulina en la sangre.

Existen varias razones por las que creo que el consumo excesivo de azúcar es una de las causas de la diabetes, sobre todo de la diabetes de tipo II, pero posiblemente también de la de tipo I. En primer lugar, están las pruebas epidemiológicas, que en gran medida coinciden con las que ya he citado para la trombosis coronaria, pero en este caso las pruebas plantean aún más dificultades.

En cierto modo, se podría haber esperado que la asociación entre la diabetes y el azúcar en la dieta, o cualquier otro factor ambiental, fuera más sencilla que la de la trombosis coronaria, porque la diabetes se diagnostica más fácilmente durante la vida. Pero, de hecho, no muchos países tienen las instalaciones para realizar las encuestas a gran escala y bastante elaboradas que se necesitarían para detectar la diabetes en sus etapas iniciales. Y en cuanto a las estadísticas de mortalidad, la dificultad es que las personas con diabetes a menudo mueren de una u otra de las muchas complicaciones de la enfermedad, y la muerte puede entonces certificarse como debida a las complicaciones y no a la diabetes en sí. Así que la ciencia se encuentra en un terreno bastante incierto en cuanto a la prevalencia de la diabetes, y sólo puedo ofrecerles las opiniones que los expertos sostienen comúnmente, pero no de manera universal.

Según ellos, la diabetes es mucho más frecuente en los países ricos que en el pasado. Si se busca con cuidado, comprobando el nivel de azúcar (glucosa) en la orina o analizando el nivel de glucosa en la sangre, se puede encontrar al menos una diabetes leve en aproximadamente el 2 por ciento de la población de los países occidentales. En la actualidad, en general, es más frecuente en estos países que en los países más pobres. Entre las personas de ascendencia india estudiadas por el Dr. G. D. Campbell en Natal, Sudáfrica, hay una prevalencia mucho mayor que en la propia India. Se dice que la ingesta media de azúcar en Natal es de 110 libras o más al año; en la India es de entre 15 y 20 libras al año. Además, hay muchas más enfermedades entre los indios de Natal relativamente ricos que entre los más pobres.

Otro estudio epidemiológico que vale la pena mencionar es el del Dr. E. Ziegler, de Suiza. Comparó la mortalidad por diabetes en Suiza con el consumo de azúcar, utilizando un método bastante novedoso para evaluar esto llamado el “clima azucarero”, es decir, la cantidad total de azúcar consumida durante un período de años. Luego demostró que la mortalidad por diabetes durante un período de 20 años está correlacionada, tanto en hombres como en mujeres, con este “clima azucarero”.

Desde hace mucho tiempo, mucha gente sostiene que la diabetes puede ser causada por el consumo de azúcar. El nombre “diabetes del azúcar” se refiere, por supuesto, al hecho de que el azúcar (glucosa) se encuentra en la orina de las personas afectadas. Pero también se utiliza el nombre para referirse al azúcar de la dieta como causa de la enfermedad, así como a uno de sus síntomas. Además, durante más de 100 años antes de que se descubriera la insulina, se sabía que las dietas bajas en carbohidratos y, especialmente, en azúcar eran el mejor tratamiento para la diabetes.

Sin embargo, la primera evidencia epidemiológica detallada, presentada por Sir Harold Himsworth hace unos 50 años, sugería que la enfermedad estaba más estrechamente asociada con el consumo de grasas. Demostró que la mortalidad por la enfermedad en diferentes países era a menudo proporcional a las cantidades promedio de grasas en las dietas locales. Pero él mismo expresó su sorpresa por que esto fuera así, sabiendo que una dieta rica en grasas era el tratamiento actualmente aceptado para la enfermedad. Himsworth escribió:

El factor dietético que se asemeja más a estos cambios [en la mortalidad y la prevalencia de la diabetes] es el consumo de grasas, y esta correlación es sorprendentemente consistente…  . Así pues, nos quedamos con la paradoja de que, aunque el consumo de grasas no tiene ninguna influencia perjudicial sobre la tolerancia al azúcar, y las dietas ricas en grasas en realidad reducen la susceptibilidad de los animales a los agentes diabetogénicos, la incidencia de la diabetes humana está correlacionada con la cantidad de grasas consumidas.

Al volver a analizar el problema algunos años después, me pregunté si la dificultad de Himsworth se debía a la suposición común de que todos los carbohidratos eran equivalentes. Dado que el consumo total de carbohidratos es similar en la mayoría de los países, no había motivos para sospechar que los carbohidratos fueran una causa de diabetes. Pero cuando se consideran las diferentes formas de carbohidratos, se descubre que la prevalencia de la diabetes está más estrechamente relacionada con la cantidad de azúcar en la dieta que con la grasa en la misma. Esto es especialmente cierto si se tiene en cuenta la probabilidad de que la dieta tarde unos 20 años en producir diabetes, como sugiere el Dr. Campbell.

Cuando relacioné el número de personas que mueren de diabetes en diferentes países con la cantidad de azúcar o grasa que se consumía unos 20 años antes, encontré una alta correlación con el azúcar y ninguna correlación con la grasa. El tipo de relación con la grasa que a veces se encuentra, y fue encontrada por Himsworth, se produce porque, como señalé, el consumo promedio de grasa en diferentes países está frecuentemente relacionado con su consumo de azúcar. La explicación más probable de la situación, entonces, es que la ingesta de azúcar es una causa de diabetes, y la ingesta de grasa está relacionada con la diabetes sólo de manera secundaria a través de su asociación con la ingesta de azúcar.

Un año antes de que yo hiciera estas observaciones, apareció en Israel un artículo muy interesante del profesor Aharon Cohen. Examinó a personas para detectar la presencia de diabetes, y su estudio fue especialmente interesante por dos razones. En primer lugar, se realizó con judíos, de quienes se dice que tienen más diabetes que los no judíos. En segundo lugar, pudo comparar a personas de cuatro orígenes diferentes: personas de Europa occidental y América; otras del norte de África; otras del Yemen que habían llegado recientemente a Israel; y algunas del Yemen que habían llegado 20 años antes o más.

Todos los inmigrantes, salvo los recientes procedentes del Yemen, tenían una prevalencia similar de diabetes. Pero los inmigrantes yemeníes recientes tenían una prevalencia del 0,06 por ciento, en comparación con el 2,9 por ciento de los inmigrantes yemeníes anteriores. Más tarde, Cohen y sus colegas demostraron, como mencioné en relación con su estudio sobre enfermedades cardíacas, que el principal cambio en la dieta de los yemeníes en Israel fue un gran aumento en el consumo de azúcar; hubo muy pocos cambios en su ingesta de grasas.

Mientras me encontraba en el proceso de revisión de esta sección de Pure, White, and Deadly para la edición actual, apareció un artículo en el British Medical Journal que informaba sobre una encuesta sobre la prevalencia de la diabetes en 34.000 asiáticos y 27.000 europeos que vivían cerca de Londres. Resultó que la diabetes era casi cuatro veces más común en los asiáticos que en los europeos. Según el Dr. Tom Sanders, que trabaja en el Departamento de Nutrición del Queen Elizabeth College y ha estado realizando un estudio especial sobre las dietas de los inmigrantes asiáticos, estos consumen significativamente más azúcar que los europeos entre los que viven.

Además de estos estudios epidemiológicos, ahora hay muchas pruebas experimentales de que el azúcar puede producir diabetes. Una vez más, algunos de los primeros estudios fueron los del profesor Cohen, y mis colegas y yo hemos confirmado sus resultados. Las ratas alimentadas con azúcar desarrollan una tolerancia reducida a la glucosa similar a la condición observada en la diabetes. Es decir, cuando se administra una dosis de glucosa por vía oral a un animal en ayunas, el nivel de glucosa, que ya era alto, aumenta a un nivel aún más anormal y no vuelve al nivel de ayuno en el plazo habitual de una hora y media a dos horas.

Cohen demostró que esta alteración de la tolerancia a la glucosa se produjo en ratas después de aproximadamente tres semanas cuando la dieta contenía un 67 por ciento de azúcar, después de seis semanas cuando contenía un 40 por ciento de azúcar y después de aproximadamente 13 semanas con un 33 por ciento de azúcar. La tolerancia a la glucosa se recuperó después de unos días con la dieta normal. Cuando se reanudó la alimentación con azúcar, se deterioró nuevamente, pero esta vez después de sólo unos días.

Más tarde, el profesor Cohen trabajó durante unos meses en mi departamento y volvimos a estudiar los efectos de la alimentación con azúcar a las ratas. Esta vez les inyectamos tolbutamida, uno de los fármacos que se utilizan en el tratamiento de la diabetes. Éste estimula el páncreas para que secrete insulina, lo que reduce el nivel de glucosa en sangre. Argumentamos que si la dieta azucarada hubiera hecho que la rata fuera un poco diabética, no utilizaría la glucosa tan bien como lo hacía normalmente; la tolbutamida tendría entonces un efecto menor en la reducción de la glucosa en sangre.

Esto es exactamente lo que descubrimos. En un experimento, después de ocho semanas, la inyección redujo la glucosa en sangre en un 31 por ciento en las ratas alimentadas con almidón y en un 26 por ciento en las ratas alimentadas con azúcar. En un segundo experimento, las cifras fueron del 32 por ciento y del 27 por ciento.

En sujetos humanos, se ha demostrado que una dieta rica en azúcar mantenida durante varias semanas reduce la tolerancia al azúcar, y que una dieta baja en azúcar durante varias semanas la mejora. Nosotros mismos medimos la tolerancia a la glucosa en el experimento con hombres jóvenes que describí anteriormente, en el que se les alimentó con una dieta rica en sacarosa durante dos semanas.

En el primero de estos experimentos no encontramos ningún cambio. En el segundo experimento encontramos una mejora en la tolerancia a la glucosa después de una semana, y una ligera reversión hacia la normalidad después de la segunda semana. Esto puede parecer extraño, pero en realidad no es sorprendente. El primer efecto del azúcar sería mejorar el uso de la glucosa por parte del cuerpo mediante el proceso común de adaptación. Lo haría ya sea mejorando la producción de insulina del páncreas o mejorando la sensibilidad de los tejidos corporales a la acción de la insulina. Pero al continuar dando una dieta alta en azúcar, la adaptación disminuiría y el agotamiento tomaría su lugar, y el uso de glucosa ahora sería menor de lo normal. Por lo tanto, la mejora en la tolerancia a la glucosa que mostramos después de una semana no contradiría el deterioro que las personas encontraron después de varias semanas. Tampoco habría un conflicto en el hecho de que no encontramos ningún cambio en nuestro primer experimento; muy bien podríamos haber hecho nuestras mediciones en un punto en el que el deterioro en desarrollo casi anulaba las mejoras iniciales inducidas por el azúcar.

Aparte de la disminución de la tolerancia a la glucosa que se observa en la diabetes, existen otras características notables de la enfermedad. En este punto será conveniente analizarlas con cierto detalle en relación con los experimentos que nosotros y otros hemos realizado con el azúcar.

La diabetes de larga duración suele provocar un deterioro de la visión debido al desarrollo de anomalías en la retina, una enfermedad conocida como “retinopatía diabética” o “retinitis”. Hace varios años, el profesor Aharon Cohen demostró que el azúcar en la dieta producía anomalías en el ojo de las ratas. Utilizando una técnica muy delicada que mide la respuesta eléctrica de la retina a un destello de luz, él y sus colegas descubrieron una respuesta disminuida en las ratas alimentadas con azúcar. Esta observación fue seguida por un estudio más detallado por un grupo de Londres en el que participó uno de mis colegas; llegaron a la conclusión, a partir de un cuidadoso examen bioquímico y microscópico, de que las anomalías en la retina producidas por el azúcar eran idénticas a las encontradas en las ratas diabéticas.

Además de producir un aumento del tamaño del hígado, el azúcar de la dieta también produce un aumento del tamaño de los riñones. En los primeros años de la investigación sobre los efectos del azúcar en la dieta, el profesor Aharon Cohen demostró que los riñones de las ratas alimentadas con azúcar presentaban anomalías, entre otras cosas, un aumento del tejido fibroso entre los capilares sanguíneos. Después de este descubrimiento, nosotros mismos nos interesamos cada vez más por los efectos del azúcar sobre los riñones. Hubo dos razones para ello. La principal fue que nos dimos cuenta cada vez más de su estrecha similitud con los efectos de la diabetes, y la segunda fue la feliz coincidencia de que el Dr. R. G. Price, del Departamento de Bioquímica del Queen Elizabeth College, había estado realizando durante mucho tiempo investigaciones sobre los cambios bioquímicos que se producen en diversas enfermedades del riñón. Él y sus colaboradores habían descubierto que un signo muy temprano de daño al riñón era la aparición en la orina de una cantidad considerablemente mayor de una enzima particular. Esta molécula tiene un nombre un tanto elaborado (incluso cuando se abrevia) de N-acetil-ß-glucosaminidasa, pero se la conoce comúnmente como NAG. Esto está bien, ya que su nombre completo tiene de hecho 56 caracteres, en comparación con los 23 de la forma “abreviada”.

Las ratas que recibieron una dieta rica en azúcar mostraron un aumento de NAG en la orina, al igual que los voluntarios humanos que aumentaron su consumo de azúcar. Después de que las ratas habían seguido la dieta rica en azúcar durante un año, fue posible detectar pequeños depósitos calcificados en el riñón. No pretendo afirmar que esto demuestre que el azúcar puede ser una de las causas de los cálculos renales; si lo es, ciertamente no es la única, ya que los cálculos renales se producen en poblaciones que toman poco azúcar y se sabe que eran comunes mucho antes de que el azúcar se convirtiera en un elemento importante de nuestra dieta en los países más ricos. Por otro lado, dado que la mayoría de los cálculos renales contienen oxalato de calcio o ácido úrico, tal vez sea relevante que se haya informado que el azúcar en la dieta aumenta las cantidades de estos materiales en la orina. Los investigadores que realizaron este trabajo también han dicho que los pacientes con cálculos renales tienen una baja tolerancia a la glucosa, como la que se encuentra en los diabéticos.

Sin embargo, nuestro propio trabajo sobre el riñón en el Queen Elizabeth College ha revelado lo que creo que es la evidencia más sorprendente de la relación entre el azúcar de la dieta y el desarrollo de la diabetes. Examinamos los riñones de animales alimentados con azúcar con el microscopio electrónico, que toma fotografías con aumentos de 10.000 o más. Observamos especialmente las membranas de las células que componen la gran cantidad de diminutas unidades de filtrado, los capilares glomerulares, donde se filtra la sangre como primera etapa del elaborado proceso de producción de orina. Observamos que estas membranas celulares eran mucho más gruesas de lo que son normalmente. Esto fue especialmente interesante porque el engrosamiento de lo que se llama la “membrana basal glomerular” (MBG) se acepta como la anomalía más característica encontrada en la diabetes entre los pacientes que desarrollan “nefropatía diabética”, es decir, enfermedad renal.

A partir de ahí, se llevaron a cabo algunos procedimientos bioquímicos muy sofisticados, en los que se separaron las membranas basales glomerulares y se midieron sus constituyentes. Obtuvimos pruebas sólidas de un aumento de la producción de GBM al demostrar que varias de las unidades químicas particulares que componen la membrana estaban presentes en mayores cantidades en las ratas alimentadas con azúcar y que había una mayor actividad de la enzima implicada en la fabricación de GBM con estas unidades.

Estas anomalías producidas por el azúcar son exactamente similares a las presentes en ratas que desarrollan diabetes por otras razones.

La importancia de esta investigación se puede juzgar por el hecho de que en el Reino Unido alrededor del 15 por ciento de los pacientes con insuficiencia renal, ya sea que estén recibiendo tratamiento con diálisis o trasplante de riñón, han desarrollado su condición a partir de diabetes, mientras que en Estados Unidos representa el 25 por ciento de los pacientes sometidos a tratamiento para enfermedad renal.

En la diabetes de tipo II, la característica principal de la enfermedad no es la incapacidad del páncreas para producir su cantidad normal de insulina, sino la incapacidad de los tejidos del cuerpo para reaccionar lo suficiente a la insulina que se produce. Esto se puede demostrar con bastante facilidad en el laboratorio. Se coloca un pequeño trozo de tejido en un recipiente y se mide uno u otro de los procesos metabólicos que implican a la insulina. Por ejemplo, se puede poner un poco de glucosa con un trozo de tejido muscular en un recipiente cerrado y ver con qué rapidez utiliza el oxígeno o produce dióxido de carbono, a medida que el tejido oxida la glucosa. O se puede colocar un trozo de tejido graso en un recipiente y medir la velocidad a la que se produce nueva grasa. Si ahora se hace el mismo experimento y se añade insulina, se descubre que la oxidación o la formación de grasa se ha acelerado de forma mensurable. Pero si se repite todo esto con un trozo de tejido de un animal diabético o de una persona con diabetes de tipo II, la adición de insulina hace poca o ninguna diferencia en la velocidad de estas reacciones; en otras palabras, el tejido diabético es resistente a la insulina. (El mismo fenómeno, aunque generalmente menos pronunciado, puede observarse en personas con un sobrepeso significativo; este es otro hecho al que volveré más adelante.)

Se han llevado a cabo experimentos similares con animales alimentados con azúcar durante algunas semanas. Los primeros en informar sobre ellos fueron investigadores de Checoslovaquia y, más tarde, los nuestros, del Queen Elizabeth College. Tanto en el tejido muscular como en el graso, la inclusión de azúcar en la dieta de los animales produce resistencia a la insulina. En uno de nuestros experimentos, la tasa de síntesis de grasa en el tejido graso de los animales alimentados con almidón aumentó aproximadamente un 140 por ciento cuando se añadió insulina; en cambio, en el tejido graso extraído de los animales alimentados con azúcar, la insulina no produjo ningún aumento.

La diferencia entre los efectos de la alimentación a corto plazo con azúcar y los efectos de la alimentación a largo plazo puede ser importante, aunque a menudo se pasa por alto. Se dice comúnmente que la concentración de glucosa en la sangre antes del desayuno (la llamada concentración de glucosa en sangre en ayunas, que está elevada en los diabéticos) no se ve afectada por la adición de azúcar a una comida el día anterior. Esto tampoco afecta a la tolerancia a la glucosa (la respuesta de la concentración de glucosa en sangre a una dosis de glucosa) ni a la respuesta simultánea de la concentración de insulina. Pero esto no debe interpretarse como que un diabético puede consumir azúcar, incluso en cantidades moderadas, como parte regular de la dieta. Como hemos visto, sólo se requiere el consumo regular de azúcar cada día durante dos o tres semanas para producir una disminución significativa de la tolerancia a la glucosa, y en personas susceptibles un aumento significativo de la concentración de insulina en sangre en ayunas.

Desafortunadamente, muchas de las investigaciones recientes que afirman que un diabético puede tomar azúcar con impunidad dependen de los resultados de pruebas realizadas con azúcar administrada en una sola comida.

Por último, debo mencionar la relación entre diabetes y enfermedad coronaria, que funciona en ambos sentidos. Por un lado, si eres diabético tienes una probabilidad mayor de lo normal de sufrir enfermedad coronaria. Por otro lado, si tienes enfermedad coronaria tienes una probabilidad mayor de lo normal de desarrollar diabetes, o al menos de tener una tolerancia a la glucosa alterada, lo que a veces se denomina “diabetes preclínica”. Creo que este tipo de superposición es importante cuando tratamos de entender cómo el azúcar puede estar involucrado en causar estas dos enfermedades.

Hipoglucemia

Las personas que mejor conocen esta condición son los diabéticos. Tarde o temprano se encuentran en la situación de haber tomado demasiada insulina, o demasiada cantidad de uno de los nuevos medicamentos orales, y sufren los molestos síntomas de la hipoglucemia (un nivel bajo de glucosa en sangre), que a veces incluso les lleva a perder el conocimiento. Pero la hipoglucemia también se da en muchas personas que no son diabéticas, aunque rara vez la sufren tan gravemente como para perder el conocimiento.

Al principio, se siente hambre y debilidad, y puede comenzar a sudar. Luego, puede comenzar a temblar, sentirse débil y mareado, y tener un fuerte dolor de cabeza. Si la afección persiste, puede sentirse mentalmente confundido, tambalearse y hablar de manera indistinta o sin sentido. En este punto, incluso podrían arrestarlo por estar borracho y alterar el orden público.

Todos estos síntomas han surgido porque su nivel de glucosa en sangre ha descendido a un nivel anormalmente bajo. Es fácil entender cómo les sucede esto a los diabéticos que pueden haber tomado insulina o una pastilla para reducir el nivel de azúcar en sangre y luego se han saltado su desayuno normal debido a alguna interrupción. También es fácil entender cómo ocurre en las raras circunstancias en las que un paciente tiene un tumor en el páncreas que provoca un crecimiento excesivo de sus células productoras de insulina.

En otras personas, la mayoría de las veces, esto se debe al consumo de muchos carbohidratos, especialmente azúcar. El efecto de cualquier comida es aumentar el nivel de azúcar en sangre. Si en la comida hay azúcar, almidón o glucosa, todo o parte de ellos se convierte rápidamente en glucosa en la sangre. Si en la comida hay proteínas o grasas, los productos de su digestión también se convierten en parte en glucosa, pero más lentamente; además, ralentizan la absorción de todos los alimentos.

El aumento de la glucosa en sangre es sólo temporal, ya que uno de sus efectos es estimular al páncreas para que produzca más insulina. Esto provoca tanto un aumento de la descomposición de la glucosa en sangre como un aumento de su conversión en glucógeno para almacenarlo en los músculos y el hígado. Como resultado, el nivel de glucosa vuelve a la normalidad. Se produce una absorción más rápida de lo normal de una gran cantidad de glucosa si se consume mucho azúcar, especialmente si se toma entre las comidas cuando no hay otros componentes alimenticios en el estómago que puedan retrasar la absorción. Se produce entonces un aumento rápido de la glucosa en sangre y se secreta una cantidad excesiva de insulina. Debido a esto, la posterior caída de la glucosa en sangre es excesiva, el nivel se vuelve anormalmente bajo y, si es lo suficientemente bajo, aparecerán síntomas de hipoglucemia.

También hay cierta evidencia de que la ingesta alta y continua de azúcar puede, al menos por un tiempo, resultar en una mayor sensibilidad del páncreas, de modo que responde aún más fácilmente con una mayor secreción de insulina y la hipoglucemia se vuelve aún más probable.

¿Cómo se trata entonces la hipoglucemia? Bueno, si no se piensa en las consecuencias del proceso que acabo de describir, está claro que se trata a una persona con un nivel bajo de azúcar dándole de comer un terrón de azúcar o una bebida azucarada. Y el efecto es bastante milagroso: en pocos minutos desaparecen toda la transpiración, la debilidad y el mareo. Pero ahora piense un momento y verá que esto, por muy eficaz que sea, a largo plazo es justo lo que no se debe hacer, porque el aumento rápido de la glucosa en sangre puede ir seguido de una caída rápida.

Lo que hay que hacer es evitar estas grandes oscilaciones de la glucemia. Sólo se deben consumir alimentos que produzcan una elevación suave del azúcar en sangre, de modo que no se produzca una producción excesiva de insulina por parte del páncreas. Por eso, el mejor tratamiento para la falta de azúcar (glucosa) en la sangre es el tratamiento paradójico de evitar el azúcar (sacarosa) en la dieta tanto como sea posible.

Permítanme decir unas palabras sobre la hipoglucemia en los bebés. Los bebés prematuros a veces sufren hipoglucemia, probablemente porque su control hormonal del nivel de glucosa en sangre aún no se ha equilibrado adecuadamente. Esto puede ser bastante grave y se sabe que bebés prematuros han perdido el conocimiento o incluso han muerto a causa de la hipoglucemia. Como se trata de una situación aguda y peligrosa, el mejor tratamiento en una emergencia de este tipo es administrarles azúcar (sacarosa) o, mejor aún, administrarles glucosa por vía oral o incluso por vía intravenosa.

Sería de esperar que los bebés que no nacen prematuramente no desarrollen hipoglucemia con tanta facilidad, pero podrían ser más sensibles a los efectos nocivos del azúcar que los adultos. Si tenemos en cuenta la rapidez con la que se les da azúcar a los bebés y la cantidad, tal vez no sea tan sorprendente que parezca haber un aumento en la cantidad de bebés que desarrollan hipoglucemia cuando tienen unos pocos meses de edad.

Parece existir la creencia, especialmente en Estados Unidos, de que la hipoglucemia es bastante común. Mi propia opinión es que, aunque la hipoglucemia no es exactamente rara, no ocurre tan comúnmente como se afirma a menudo. En particular, la afirmación repetida (de nuevo especialmente en Estados Unidos) de que el azúcar en la dieta puede causar hiperactividad en los niños y delincuencia en los jóvenes no ha sido confirmada. Se dice que ambas afecciones están relacionadas con la hipoglucemia y pueden curarse eliminando el azúcar de la dieta, o al menos reduciéndolo considerablemente. A pesar de la sugerencia de que estas afirmaciones han sido demostradas mediante experimentos cuidadosamente realizados, un examen más detallado de los métodos utilizados muestra que el caso está lejos de ser probado.

La relación entre la enfermedad coronaria y la diabetes

He explicado con cierto detalle por qué creo que el azúcar es una de las causas de la diabetes y también de la trombosis coronaria. No son éstas las únicas enfermedades en las que creo que interviene el azúcar, pero probablemente sean las más importantes. Sin embargo, antes de pasar a estas otras enfermedades, voy a resumir los argumentos que utilicé en relación con la enfermedad coronaria, porque, además de reunir lo que he tenido que extender en muchas páginas, también ayudará a aclarar la estrecha relación entre la enfermedad coronaria y la diabetes.

La mejor manera de hacerlo es describir las principales características de la enfermedad coronaria, que son:

1. La amplia gama de anomalías encontradas en los pacientes.

2. La multiplicidad de causas, entre las que se incluyen el tabaquismo, la falta de actividad física, el exceso de peso, la enfermedad vascular periférica y la diabetes.

3. La diferencia de incidencia entre hombres y mujeres.

4. La asociación con otras enfermedades, en particular la diabetes, pero también la hipertensión arterial, la gota, la enfermedad de la vesícula biliar, la úlcera péptica y la enfermedad vascular periférica.

He expuesto en la tabla algunas de las anomalías más importantes encontradas en la enfermedad cardíaca coronaria; todas ellas también se encuentran en la diabetes de inicio en la madurez.

Características en las que se observan anomalías con frecuencia en la enfermedad coronaria y la diabetes tipo II
Enfermedad cardíaca coronaria		En sangre		En otros artículos
		Colesterol		Tolerancia a la glucosa
		Triglicérido		Sensibilidad a la insulina
		Colesterol HDL		Agregación plaquetaria
		Ácido úrico		Electroforesis de plaquetas
		Glucosa		Presión arterial
		Insulina
		Cortisol
		Estrógeno
Diabetes tipo II		Como se mencionó anteriormente, junto con retinitis y nefropatía.
Todas estas anomalías pueden ser producidas por el azúcar en la dieta.

Resulta difícil creer que esta amplia gama de anomalías que se observan en las enfermedades cardíacas pueda deberse simplemente a una alteración en la forma en que el cuerpo procesa las grasas de la dieta o simplemente a una alteración en el control que el cuerpo tiene de la cantidad de colesterol en la sangre. Es mucho más probable que este complejo de relaciones y anomalías se deba a una alteración del equilibrio hormonal. En particular, la insulina, el cortisol y el estrógeno afectan a muchas de las funciones del cuerpo y a gran parte de la química del mismo. Más aún, una alteración en la actividad de una de estas hormonas suele provocar una alteración en la actividad de una o más de las otras hormonas. No es difícil imaginar, entonces, que el resultado bien podría ser la creación de las bases para más de una enfermedad.

La idea de que la enfermedad coronaria es consecuencia de un desequilibrio hormonal no es nueva, aunque algunas de las primeras ideas ya casi han caído en el olvido. El posible papel de las hormonas se puede inferir casi automáticamente de la considerable protección que tienen las mujeres antes de la menopausia. La idea original sobre la participación de las hormonas se hizo en 1956. Un grupo de investigadores señaló entonces que las mujeres jóvenes con diabetes son especialmente propensas a desarrollar enfermedad coronaria y sugirió que su “pérdida de inmunidad a la aterosclerosis coronaria” podría deberse a los efectos de las inyecciones de insulina que se les administran. Y en 1961 otro grupo de investigadores escribió: “Claramente, cualquier afirmación sobre la etiología [causa] de la enfermedad coronaria tendrá que explicar la proporción de sexos”, y añaden que esto sugiere firmemente una causa hormonal de la enfermedad.

Otros investigadores también han sugerido que la trombosis coronaria podría deberse a una concentración anormalmente alta de insulina en la sangre circulante. Hay varias pruebas que apoyan esta sugerencia, la más obvia es que la mayoría de los pacientes con la enfermedad tienen un alto nivel de insulina en la sangre. Además, varias de las causas aceptadas de la enfermedad coronaria suelen ir acompañadas de una alta concentración de insulina en la sangre; entre ellas se encuentran el tabaquismo, el exceso de peso, la enfermedad vascular periférica y la diabetes tipo II. En tercer lugar, la pérdida del exceso de peso y el aumento de la actividad física, que reducen el riesgo de desarrollar enfermedad coronaria, dan lugar a una caída de los niveles de insulina. En cuarto lugar, los experimentos con ratas han demostrado que la administración de insulina produce un aumento de la cantidad de colesterol depositado en la arteria principal del cuerpo, la aorta.

En cuanto al azúcar, el dato más relevante es que todas las anomalías observadas en la enfermedad coronaria y en la diabetes pueden ser producidas por la inclusión de azúcar en la dieta.