Capítulo 17: Una multitud de enfermedades

Ahora quisiera hablar de una serie de condiciones que no tienen ninguna relación entre sí y en las que hay evidencia, con una fuerza muy variable, de que el azúcar podría estar involucrado.

Daños a los ojos

Los oftalmólogos se han preguntado durante mucho tiempo si la nutrición puede influir en el desarrollo del ojo y, por lo tanto, en trastornos como la hipermetropía o la miopía. Se ha sugerido que la miopía se produce en niños con una dieta deficiente en proteínas. Los expertos no consideraron aceptables las investigaciones en las que se basaba esta idea y, en la actualidad, no hay ningún apoyo para esta opinión. Uno de mis colegas, junto con un oftalmólogo, estudió el problema realizando algunos experimentos con ratas. Tampoco ellos pudieron encontrar efectos de una dieta simplemente deficiente en proteínas.

Luego estudiaron los efectos de dietas bajas en proteínas pero también altas en azúcar, los tipos de dietas que se sabe que son comunes entre las poblaciones en rápido crecimiento de las grandes ciudades en las partes más pobres del mundo. En un experimento, alimentaron ratas con dietas bajas en proteínas y con o sin azúcar. Después de seis o siete meses, ambos grupos habían crecido mal en comparación con las ratas de control alimentadas con la dieta normal alta en proteínas. Los investigadores no encontraron diferencias significativas en la refracción entre las ratas normales y las que seguían la dieta baja en proteínas y alta en almidón, pero las ratas alimentadas con la dieta baja en proteínas y alta en azúcar tenían un grado considerable de miopía, que ascendía a una dioptría.

En un segundo experimento, se tomaron otros tres grupos de ratas: un grupo fue sometido a una dieta normal; el segundo a una dieta baja en proteínas con azúcar; el tercer grupo a una dieta normal pero con una cantidad restringida de modo que las ratas crecieran al mismo ritmo lento que las ratas con la dieta azucarada. Después de nueve semanas no había diferencia en la refracción entre los grupos. Pero a las 15 semanas, las ratas alimentadas con azúcar habían desarrollado miopía, nuevamente hasta el punto de casi una dioptría, en comparación con el grupo normal y con el grupo mal alimentado.

En este punto se invirtieron las dietas del segundo y tercer grupo. Un resultado fue que el grupo mal alimentado, con refracción normal hasta el momento del cambio, se volvió miope a las tres semanas de haber comenzado la dieta con azúcar. El otro resultado fue que el grupo alimentado con azúcar que tenía miopía en el momento del cambio no mejoró durante todo el resto del experimento, aunque se prolongó durante 23 semanas después del cambio.

También medimos la refracción ocular en estudiantes voluntarios que fueron sujetos de uno de nuestros experimentos. Como antes, tomamos un gran número de mediciones antes y después de que se les diera una dieta rica en azúcar. Después de dos semanas con esta dieta hubo un cambio pequeño pero bastante significativo en su refracción, pero esta vez fue un cambio hacia la hipermetropía, no hacia la miopía o la miopía.

En la actualidad, estamos sugiriendo que las razones tienen que ver con el nivel de glucosa en la sangre. Los médicos saben desde hace algún tiempo que los diabéticos desarrollan un grado leve pero notable de miopía si su nivel de azúcar en la sangre no se controla adecuadamente y, en consecuencia, aumenta a un nivel excesivamente alto. Creemos que ésta puede ser la causa de la miopía que se produce después de un largo período en nuestras ratas con la dieta alta en azúcar; sabemos que estos animales se vuelven ligeramente diabéticos con un nivel alto de azúcar en la sangre y que una dieta baja en proteínas probablemente acentúa la condición. En nuestros estudiantes, las dos semanas de una dieta alta en azúcar tendieron a producir un nivel bajo de azúcar en la sangre, como he demostrado, por lo que uno habría esperado no miopía sino hipermetropía.

Ya he mencionado (p. 123) que en la diabetes se producen graves cambios en la retina del ojo y he señalado que pueden producirse cambios similares en ratas si se les aplica azúcar.

Daños en los dientes

Cada año, los dentistas extraen millones de dientes a niños de todo el mundo occidental. Sólo en el Reino Unido, la pérdida asciende a cuatro millones de dientes que pesan más de cuatro toneladas. En una encuesta realizada en Dundee (Escocia), se descubrió que los niños y niñas de 13 años tenían una media de diez dientes cariados. Más de un tercio de los adultos británicos mayores de 16 años se han extraído todos los dientes.

La evidencia fósil sugiere que la afección conocida hoy como “caries dental” o “caries dental” apenas se daba en tiempos prehistóricos, antes de la introducción de la agricultura y el gran aumento de alimentos ricos en almidón como los cereales en la dieta del hombre. La enfermedad se volvió mucho más común solo recientemente. No hay duda de que esto está asociado con la introducción del azúcar como un componente cada vez mayor de la dieta convencional.

Para entender el proceso de la caries dental, debemos conocer un poco la estructura del diente. Está formado principalmente por dentina, una especie de hueso duro de roer. Éste está cubierto por una fina capa formada por esmalte, el tejido más duro del cuerpo. En el interior de la dentina se encuentra la pulpa blanda de la que está hecha la dentina, y en ella se encuentran los vasos sanguíneos. Como sabe cualquiera que haya tenido un dolor de muelas o haya visitado al dentista, la pulpa también contiene terminaciones nerviosas muy sensibles.

La caries dental comienza a partir de placas de material que se adhieren a la superficie de los dientes y se encuentran especialmente en las fisuras y hendiduras normales de la superficie dental. La placa está formada por un material de base de proteínas y carbohidratos, que retiene partículas de alimentos, restos de la saliva e innumerables bacterias.

La evidencia actual es que la caries dental se produce por la producción de ácido por parte de las bacterias de la placa, especialmente las bacterias que pertenecen al tipo llamado Streptococcus mutans. El ácido se produce en la placa a medida que se adhiere a la superficie del diente. No es arrastrado por la saliva, sino que ataca gradualmente la dentina hasta que, sin control, expone la pulpa sensible. La producción de ácido se ve facilitada por la acumulación de un carbohidrato complejo en la placa.

Parece que lo que más les gusta a las bacterias productoras de ácido de la placa es un carbohidrato complejo llamado dextrano, que puede ser creado a partir de cualquier azúcar, principalmente por los estreptococos, pero se produce en mayor cantidad a partir de la sacarosa.

Algunas personas son menos susceptibles a la caries que otras, en parte porque parecen haber heredado una resistencia mayor de lo normal, en parte porque viven en lugares donde el agua potable contiene cantidades adecuadas de flúor protector, en parte porque se limpian los dientes con frecuencia, pero principalmente porque no consumen alimentos y bebidas que permitan que sus dientes entren en contacto prolongado con el azúcar. La evidencia epidemiológica sobre el desarrollo de la caries dental incluye lo que resumí anteriormente en relación con los seres humanos primitivos. Demostré que los carbohidratos en general son una adición relativamente reciente a la dieta humana. Tal vez la primera mención específica de la asociación entre el azúcar y las caries fue la de un viajero alemán que en 1598 comentó sobre los dientes negros de la reina Isabel de Inglaterra, “un defecto al que parecen estar sujetos los ingleses debido a su uso excesivo del azúcar”. Mucho antes, Aristóteles habló de los dientes dañados por los higos, pero, por supuesto, no sabía que su dulzura se debía en gran medida a la misma sacarosa que luego se extrajo de la caña y se utilizó para fabricar los dulces que arruinaron los dientes de la reina Isabel.

La caries dental se ha convertido en el azote de los países más ricos, sobre todo durante el siglo actual. He aquí algunos ejemplos. En el Reino Unido, en 1965 se obturaron 26 millones de dientes; en 1983, la cifra fue de 40 millones. En Estados Unidos, tan solo en 1980, se descubrió que los adolescentes de 17 años tenían una media de seis dientes cariados. En Noruega, en 1981, había 16 superficies dentales cariadas en un joven medio de 16 años. En Nueva Zelanda, en 1980, se obturaron una media de 1,5 dientes a los escolares. Y se dice que en Alemania sólo el 0,1 por ciento de los niños mayores de 15 años tienen dientes libres de caries, es decir, sólo uno de cada mil.

Porcentaje de niños en Inglaterra y Gales con caries dental
Edad		1973		1983
5		71		48
8		91		73
10		93		80
15		97		93

En los últimos años, como se puede ver en la tabla, se ha producido un descenso de la incidencia de caries en los niños británicos. Es probable que esto se haya debido al aumento de la cantidad de zonas donde el agua está fluorada, al aumento de la disponibilidad de dentífricos fluorados y, tal vez, a una ligera respuesta a la creciente publicidad sobre cómo conservar los dientes. Sin embargo, no hay lugar para la complacencia cuando, en 1983, el joven medio de 15 años del Reino Unido tiene más de cinco dientes cariados, faltantes o empastados. En particular, la disminución de la caries dental se ha producido sólo en los países industrializados; en los países en desarrollo, la OMS ha descrito el rápido aumento de las caries como “absolutamente alarmante”.

Número de dientes cariados, faltantes o empastados en niños de Inglaterra y Gales
Edad		1973		1983
7		0.8		0.8
10		3.0		1.6
15		8.4		5.6

El aumento de las caries dentales en poblaciones como los esquimales y los habitantes de Tristán de Acuña siguió a la introducción del azúcar. El aumento en los países en desarrollo es en general paralelo al aumento de la disponibilidad de azúcar para estas poblaciones. En sentido contrario, los niños de Europa occidental experimentaron una reducción de las caries dentales durante y poco después de las dos guerras mundiales, cuando el azúcar era escaso, pero su prevalencia aumentó rápidamente cuando el azúcar volvió a estar disponible libremente.

Si queremos eliminar por completo las caries dentales, es poco probable que esto ocurra simplemente con una continuación de la considerable reducción que, según parece, se ha debido en gran parte al flúor. También será necesario convencer a la gente, y a los niños en particular, de que deben evitar el consumo de alimentos azucarados, especialmente caramelos y chocolate que tienden a pegarse a los dientes. Y lo ideal sería que esto formara parte de un programa de educación nutricional. Pero el problema de la educación nutricional general no es tan fácil de resolver como parece. Hace mucho tiempo, mis colegas y yo nos dimos cuenta de que es necesario no sólo enseñar a la gente datos sobre nutrición, sino también hacer que utilicen esos datos. En otras palabras, el objetivo de la educación nutricional del público no es sólo mejorar el conocimiento nutricional, sino mejorar el comportamiento nutricional.

Una pequeña investigación que llevamos a cabo ilustra muy bien este punto. Hicimos a un centenar de madres londinenses algunas preguntas sobre la alimentación sana, una de las cuales fue: “¿Cuál es la principal causa de que los niños tengan caries en los dientes?” Más del 90 por ciento de las madres respondieron que se debía a que los niños comían dulces. Pero saber esto no les impedía comprar dulces para sus hijos. Por eso, cuando me pidieron que diera la conferencia anual de la Fundación en la Facultad de Odontología de Newcastle, elegí como título “La caries dental se puede prevenir: ¿por qué no prevenirla?” y hablé sobre todo el problema de la educación nutricional para el público. En particular, señalé que casi todo el mundo sabía que una de las principales causas de la caries dental era el consumo de dulces, pasteles y galletas pegajosos y azucarados, pero eso no impedía que los niños compraran estos productos o que sus mayores se los dieran.

La conferencia fue publicada en el British Dental Journal y provocó una carta muy enfadada del profesor B. Cohen, que estaba realizando investigaciones dentales en el Royal College of Surgeons de Londres. Pensó que era ridículo que no hubiera señalado que los agujeros en los dientes eran causados ​​por bacterias que producían ácido. Escribió: “Hasta que se acepte que la caries es una enfermedad causada no por el azúcar sino por la acción de las bacterias sobre el azúcar, se seguirán haciendo esfuerzos para predicar la privación que pocos pacientes practicarán, en lugar de esforzarse por idear medios para el tratamiento de una infección”. El profesor Cohen estaba llevando a cabo en ese momento una investigación diseñada para ver si era posible producir una vacuna contra la “infección” de la boca con el Streptococcus mutans, causante de caries. Los experimentos se realizaron con monos, a los que se les indujo a desarrollar caries dental; la eficacia de las vacunas experimentales se probó inyectándolas en la mitad de los monos. Visité el laboratorio poco después de mi conferencia y supongo que no es necesario que les cuente cómo se indujo la caries dental en los monos. Seguramente habrán adivinado que fue dándoles muchos caramelos pegajosos.

Mi charla en Newcastle tuvo lugar en 1969, unos dieciocho meses después del nacimiento de mi nieto y unos meses antes del nacimiento de mi nieta. No han recibido la vacuna anti-Streptococcus mutans, pero han tenido cuidado con los dulces y el chocolate. A los 18 y 16 años, él tiene un empaste y ella ninguno. Como mencioné en el capítulo 3, mi nieto se negó a comer su pastel de cumpleaños cuando tenía tres años porque era demasiado dulce.

Estas observaciones no prueban que el azúcar sea una causa de caries dental. Ya he señalado que la asociación entre enfermedad y dieta en diferentes poblaciones sólo puede tomarse como una pista para determinar la causa. A continuación, hay que ver si los individuos de una población determinada que sufren caries son los que comen mucho azúcar. Curiosamente, todavía no se han realizado muchas investigaciones de este tipo. Los dentistas de Dundee a los que me referí antes examinaron a niños y niñas de 13 años en 1960, 1961 y 1962. Encontraron más caries dentales en aquellos que comían más dulces, pero sorprendentemente no encontraron diferencias en las caries entre los que se cepillaban los dientes con regularidad y los que no.

Nuestra propia investigación, realizada en 1967 con un número mucho menor de niños, también demostró que había más caries en los niños que consumían más azúcar en los alimentos sólidos (es decir, más caramelos, galletas, etc.). Pero también descubrimos que la fuerte relación entre el azúcar y las caries se daba sólo en los niños que no se cepillaban los dientes con regularidad; si se cepillaban los dientes con regularidad, tenían pocas caries incluso cuando comían muchos alimentos azucarados.

Se han realizado muchos experimentos, especialmente en animales, para ver qué cambios en la dieta afectan a los dientes. Como siempre, los resultados precisos difieren según los animales utilizados, las dietas experimentales exactas, cómo se administraron las dietas y durante cuánto tiempo. Sin embargo, los resultados generales parecen claros. Cuando no hay carbohidratos, se produce poca o ninguna caries. Las dietas que contienen almidón o pan (integral o blanco) producen la misma cantidad de caries o un poco más. Las dietas con cualquier tipo de azúcar producen muchas más caries, y el azúcar más “cariogénico” es la sacarosa.

Los experimentos más conocidos con niños son los realizados por el British Medical Research Council en 1950 y en la ciudad de Vipeholm (Suecia) unos años más tarde. El primer estudio duró dos años y demostró que la adición de azúcar durante las comidas no aumentaba la cantidad de caries en los niños. El segundo estudio comparó el azúcar administrado de diferentes maneras durante cuatro años y descubrió que se producían pocas caries adicionales si el azúcar se tomaba con las comidas, pero se producían muchas más cuando se tomaba en forma de caramelos entre comidas, y especialmente si se tomaba en forma de caramelos pegajosos entre comidas. Obviamente, lo que importa es si el azúcar está en contacto con los dientes durante algún tiempo. Los caramelos pegajosos, los pasteles y las galletas entre las comidas son los principales culpables, especialmente si se deja que sus residuos permanezcan sin exponerlos a un buen y prolongado cepillado de dientes.

Se ha prestado mucha atención a lo que se denomina “caries rampante”. Parece que se ha extendido la costumbre de dar a los bebés chupetes que tienen un pequeño recipiente en el que se pone jarabe. El efecto de esto, o de dar chupetes comunes constantemente mojados en azúcar, es que los dientes de los bebés se pudren a medida que salen, de modo que a la edad de dos o tres años tienen la boca llena de muñones ennegrecidos. En una encuesta, se descubrió que uno de cada doce bebés sufría de caries rampante; en otra, la cifra era de uno de cada ocho.

Una de las observaciones más interesantes e inesperadas sobre el papel del azúcar en la producción de caries dentales proviene de un estudio sobre una enfermedad rara, la intolerancia hereditaria a la fructosa. Solo se han descubierto algunas familias con miembros que padecen esta enfermedad, y se ponen muy enfermos cada vez que ingieren fructosa, o sacarosa, que, como recordarán, es un compuesto formado por cantidades iguales de glucosa y fructosa.

Por eso, desde muy temprana edad, aprenden a evitar las frutas y todo lo que contenga sacarosa. Pueden comer alimentos ricos en almidón, y lo hacen, ya que el almidón se digiere para dar solo glucosa. Pero, aunque comen mucho pan blanco, hecho con lo que a la gente le gusta llamar “harina refinada”, tienen muy pocas caries y las que tienen son de muy poca gravedad.

Tal vez algún día podamos inmunizar a los niños contra las bacterias que intervienen en la producción de caries. Pero, aunque desde hace casi 20 años se están realizando experimentos para producir inmunidad contra la caries, todavía no se ha desarrollado una vacuna práctica.

Daños a la piel

Al medir la cantidad de azúcar consumida por los pacientes hospitalizados, me interesé principalmente por aquellos con enfermedades coronarias. Pero se me ocurrió que sería interesante ver cuánta azúcar consumían los pacientes con dos o tres enfermedades más. Hay, por ejemplo, afecciones como el acné (puntos negros) que se dan con bastante frecuencia en los adolescentes y que los médicos creen que son causadas o empeoradas por el consumo de dulces.

Medimos la ingesta de azúcar en estos pacientes y la comparamos con la de personas de la misma edad y sexo sin acné. También decidimos estudiar otra enfermedad cutánea común llamada dermatitis seborreica, pero no esta vez porque los médicos habían implicado la dieta. La razón fue que esta afección tiene que ver con la secreción de las glándulas de la piel de la sustancia aceitosa llamada “sebo”. Hay algunas pruebas de que este material se altera cuando la dieta es rica en azúcar. Por lo tanto, también medimos la ingesta de azúcar de los pacientes con esta enfermedad y la comparamos con la de personas sin dermatitis seborreica, cada una elegida de manera que tuviera el mismo sexo y edad que un paciente con la enfermedad.

Resultó que los pacientes con acné no consumían más azúcar que los sujetos de control, pero aquellos con dermatitis seborreica consumían considerablemente más.

La implicación de estos resultados es que el azúcar no interviene en la producción de acné, pero puede estar implicada en la producción de dermatitis seborreica. Podríamos ampliar estas conclusiones diciendo que es poco probable que los pacientes con acné mejoren si comieran menos azúcar, aunque puede ser que sean especialmente sensibles. Por lo tanto, es posible que sufran acné en parte debido al azúcar, aunque no tomen más que otras personas, y si así fuera, de hecho estarían mejor si tomaran menos azúcar. Pero nadie ha hecho realmente una prueba controlada para ver si menos azúcar los hace mejorar.

En cuanto a la dermatitis seborreica, el hecho de que los afectados sean grandes consumidores de azúcar sugiere que deberíamos ver si podemos mejorarla con una dieta baja en azúcar. Aunque los resultados parecen prometedores, no hemos podido continuar con nuestra investigación; tendremos que esperar a que otros la retomen.

Daños en las articulaciones

La gota siempre ha interesado a los médicos. La idea popular de la gota es que se da en personas que abusan de la comida pesada y del alcohol; en Inglaterra, pensamos en el coronel retirado que bebe su botella de oporto al día. Hoy en día, se suele pensar que es una enfermedad muy poco frecuente, pero en realidad no lo es tanto. Se da sobre todo en la mediana edad y más adelante, y más en hombres que en mujeres.

Debo admitir que las razones que hicieron que valiera la pena analizar el consumo de azúcar por parte de los pacientes con gota eran bastante endebles. En primer lugar, una de las características que se encuentran a menudo en las personas con aterosclerosis, y que se encuentra en todas las personas con gota, es un nivel elevado de ácido úrico en la sangre. En segundo lugar, en los seres humanos y en algunos animales una dieta rica en azúcar aumenta la concentración de ácido úrico en la sangre. En tercer lugar, las personas con gota tienen más probabilidades que otras de sufrir trombosis coronaria y, a la inversa, las personas con enfermedad coronaria tienen más probabilidades de tener gota.

Estudiamos a pacientes en dos o tres clínicas reumáticas. En realidad, teníamos tres grupos de personas: pacientes con gota, pacientes con otra enfermedad reumática, artritis reumatoide, e individuos normales que aparentemente estaban bastante sanos. Como es habitual, los tres grupos de sujetos estaban emparejados por edad y sexo.

Como ya esperábamos, los pacientes con artritis reumatoide consumían las mismas cantidades de azúcar que los sujetos de control, pero los pacientes con gota consumían una cantidad considerablemente mayor de azúcar que los sujetos de control; los valores medios eran de 103 gramos de azúcar al día para los pacientes con gota y 54 gramos para los sujetos de control.

Enfermedad del hígado

El hígado es el órgano más activo del cuerpo; todos los alimentos y bebidas que han sido digeridos en el tubo digestivo y absorbidos por la sangre van directamente al hígado. Allí, la gran vena que transporta la sangre desde el tubo digestivo se divide en capilares que llevan los productos de la digestión cerca de las células hepáticas. En estas células, la mayoría de las sustancias muy variadas resultantes de la digestión y la absorción sufren una transformación química en materiales que serán utilizados por todos los diferentes órganos del cuerpo, incluido el propio hígado, para reparar su desgaste, o para ser metabolizados como combustible, o para ser almacenados para uso futuro. Además, el hígado tiene la tarea de desintoxicar varios de los materiales nocivos que pueden haber estado presentes en los alimentos o producidos durante el metabolismo. Por todas estas razones, el hígado es uno de los primeros órganos que se ven afectados por elementos indeseables de la dieta.

Muchas de las actividades del hígado se ven afectadas no sólo directamente por la llegada de cantidades variables de estas sustancias a la sangre que fluye por el hígado, sino también indirectamente por los cambios en el contenido hormonal de la sangre. Y puesto que, como vimos, las cantidades de al menos tres hormonas se ven afectadas por el azúcar en la dieta, nos interesaba profundamente observar algunos de los cambios que el azúcar produce en el hígado.

Ya he mencionado (p. 107) el agrandamiento del hígado que produce el azúcar. Parte de este aumento de tamaño se debe a la acumulación de grasa en las células hepáticas; en algunos casos, la cantidad de grasa es suficiente para que el hígado adquiera un color amarillento, como el “hígado graso” que se presenta ocasionalmente en personas intoxicadas con sustancias como el cloroformo o en alcohólicos.

Cuando mis colegas investigaron si parte del agrandamiento del hígado se debía a un aumento de tamaño de sus células o a un aumento en el número de células, resultó que el efecto del azúcar es aumentar tanto el tamaño como el número de células. Aunque hasta cierto punto se trata de una cuestión técnica, un aumento en el número de células hepáticas muestra que algunas de ellas en realidad se han dividido, lo que indica una acción más profunda del azúcar que simplemente hacer que las células se hinchen.

Recientemente hemos estado trabajando en estrecha colaboración con nuestros colegas del Departamento de Bioquímica del Queen Elizabeth College para estudiar con más detalle los cambios que el azúcar produce en el hígado. Una de las razones de este estudio en particular fue un informe, ya en 1949, de que no sólo el alcohol sino también el azúcar pueden producir fibrosis del hígado, es decir, un aumento del tipo de “tejido cicatricial” que precede al desarrollo de la cirrosis hepática. Esta investigación fue realizada por un grupo de científicos dirigido por el Dr. Charles Best, quien fue uno de los responsables del descubrimiento de la insulina en 1921. Otros investigadores han repetido el trabajo de Best y sus colegas y han obtenido los mismos resultados.

Todo este trabajo anterior se realizó con dietas bastante especiales que carecían de nutrientes particulares. Por eso, el equipo de investigación del Queen Elizabeth College ha estado estudiando los efectos de nuestras dietas habituales, que no son deficientes de ninguna manera obvia y difieren solo en si la parte de carbohidratos de la dieta incluye azúcar o no. Los experimentos más recientes han utilizado análisis bioquímicos extremadamente sensibles para detectar en la sangre y en el hígado los fragmentos químicos que el cuerpo utiliza para construir el colágeno que aumenta en la fibrosis hepática. El colágeno, que existe en varias formas de estructura química ligeramente diferente, es la proteína que está presente en las paredes de las células del cuerpo y también constituye una gran parte del tejido conectivo que existe en los tendones, en el cartílago y el hueso, y en el tejido cicatricial. Nuestra investigación ha revelado que en las ratas alimentadas con azúcar hay un aumento marcado de estos fragmentos, tanto en la sangre como en el hígado, mucho antes de que sea posible detectar la fibrosis en el hígado con el microscopio. El mismo aumento se observa en ratas con diabetes y en sujetos humanos con cirrosis hepática causada por alcoholismo crónico.

¿Existe una relación entre el azúcar y el cáncer?

Hay algunos tipos de cáncer que parecen haberse vuelto más comunes en los últimos 50 o 60 años y que también parecen ser más comunes en los países ricos que en los más pobres. Por eso pensé que podría ser útil ver si había alguna relación entre la cantidad de personas que mueren por estos tipos de cáncer en varios países y las cantidades de azúcar que consumen sus poblaciones.

Los estudios epidemiológicos nos plantean los problemas habituales. ¿Cuántos países llevan registros adecuados de las causas de muerte de sus poblaciones? Incluso en los casos en que se llevan registros, ¿qué seguridad se puede tener de que el diagnóstico de cáncer se realiza correctamente o con exactamente los mismos criterios en diferentes países?

Algunos tipos de cáncer se pueden diagnosticar con bastante facilidad, mientras que otros suelen diagnosticarse erróneamente. Por este motivo, prestamos más atención a tres o cuatro casos en los que, según me dicen los expertos, hay una probabilidad razonablemente buena de un diagnóstico correcto.

Los datos actuales proceden principalmente de un estudio de las estadísticas internacionales y adoptan la forma de una asociación entre el consumo medio de azúcar en diferentes países y la incidencia de dos o tres tipos concretos de cáncer. Los cánceres que parecen más probablemente relacionados con el consumo de azúcar son el cáncer de intestino grueso en hombres y mujeres, y el cáncer de mama en mujeres. La tasa de mortalidad de estos tres tipos de cáncer en diferentes países está estrechamente relacionada con el consumo medio de azúcar, aproximadamente en la misma medida, de hecho, que la asociación entre el consumo de azúcar o el consumo de grasas y la tasa de mortalidad debida a enfermedades coronarias. Un ejemplo lo encontramos en las estadísticas internacionales de 1977-79 sobre las muertes por cáncer de mama en mujeres mayores de 65 años. Los cinco países con las tasas más elevadas son, en orden descendente, el Reino Unido, los Países Bajos, Irlanda, Dinamarca y Canadá; los niveles más elevados de consumo de azúcar, también en orden descendente, se dan en el Reino Unido, los Países Bajos, Irlanda, Canadá y Dinamarca. Por otro lado, la mortalidad más baja, en orden ascendente, se da en Japón, Yugoslavia, Portugal, España e Italia, y el consumo de azúcar más bajo se da en Japón, Portugal, España, Yugoslavia e Italia.

Mis propias observaciones sobre la asociación entre el azúcar y el cáncer de intestino y de mama se realizaron varios años antes del estudio que acabo de citar. Calculé los llamados “coeficientes de correlación” entre estos cánceres y el consumo de azúcar en todos los países para los que se disponía de estadísticas en ese momento.

Permítanme explicar primero qué son los coeficientes de correlación y tomaré como ejemplo la relación entre la altura y el peso de las personas. En general, cuanto más altas son las personas, más pesan. Pero está muy bien decir que existe “en general” esta asociación entre la altura y el peso; sería mejor si pudiéramos decir cuán cercana es esta asociación. Supongamos que fuera una asociación precisa y exacta, de modo que la persona que fuera sólo un poco más alta que otra inevitablemente sería más pesada, y una aún más alta sería aún más pesada. Si esto fuera así, diríamos que el coeficiente de correlación es 1,0.

Supongamos, por otra parte (y esto es aún más improbable) que no existiera relación alguna entre la altura y el peso, de modo que sería igualmente probable que un hombre que pesa 150 libras mida 1,50 m o 1,80 m. En este caso, el coeficiente de correlación sería 0. De hecho, existe una relación, pero no es precisa: las personas altas tienden a ser más pesadas. Si se calcula con exactitud, para los hombres adultos el coeficiente de correlación entre la altura y el peso es de aproximadamente 0,6.

Los coeficientes de correlación que he encontrado hasta ahora para el cáncer y el consumo de azúcar en diferentes países son los siguientes:

Cáncer de intestino grueso en hombres: 0.60

Cáncer de intestino grueso en mujeres: 0.50

Cáncer de mama: 0,63

Sin embargo, como he subrayado en repetidas ocasiones, estas estadísticas internacionales no pueden hacer más que dar una pista sobre el posible papel del azúcar o la grasa en la producción de enfermedades. Pero hay estudios indirectos que sugieren por qué el azúcar podría aumentar el riesgo de que las mujeres desarrollen cáncer de mama y de que tanto los hombres como las mujeres desarrollen cáncer de intestino grueso.

Durante los últimos diez años, el desarrollo del cáncer de mama se ha relacionado con las hormonas sexuales femeninas, especialmente el estrógeno. La evidencia de esta asociación proviene de estudios realizados en varios países diferentes. Se ha sugerido que el cáncer de intestino puede ser causado por una alta concentración de insulina en la sangre, pero una posibilidad más probable, planteada por investigadores de Estados Unidos, Hawai e Inglaterra, es que, al igual que el cáncer de mama, sea el estrógeno el que esté involucrado. Además, recientemente se ha producido un aumento en la incidencia del cáncer testicular en hombres jóvenes, y se ha demostrado que sus madres a menudo tenían sobrepeso durante el embarazo y tenían una mayor concentración de estrógeno en la sangre.

Cualquiera que sea la causa que se demuestre en última instancia que provoca estos cánceres, el hecho es que un consumo elevado de azúcar puede producir un aumento de la concentración sanguínea de ambas hormonas: insulina y estrógeno.

También se ha sugerido que otros componentes de la dieta podrían estar implicados en la aparición de cáncer, especialmente de intestino. Una de las sugerencias culpa a la falta de fibra dietética; otra es que la causa es un exceso de grasas saturadas y una deficiencia de grasas poliinsaturadas. Ya he explicado por qué, desde un punto de vista evolutivo, es poco probable que la fibra dietética, especialmente la procedente de los cereales, y las grasas poliinsaturadas, en su mayor parte procedentes de semillas oleaginosas, hayan contribuido de forma significativa a la dieta de nuestros antepasados, mucho antes de que empezara a haber una alta prevalencia de las enfermedades de la opulencia. Además, Japón, con una incidencia muy baja de cáncer de intestino, tiene una ingesta de fibra muy similar a la del Reino Unido. Y, experimentalmente, son las grasas poliinsaturadas, más que las saturadas, las que tienden a producir cáncer en los animales.

Acción del azúcar y los fármacos

Permítanme añadir aquí otro efecto interesante del azúcar, aunque nadie lo ha estudiado lo suficiente como para ver si tiene alguna aplicación práctica. Hace una docena de años, algunos de mis colegas estudiaron la cuestión de si la dieta tiene algún efecto sobre la acción de los fármacos. Administraron un sedante común, pentobarbital (Nembutal), a ratas que habían sido alimentadas con una dieta en la que el carbohidrato era almidón o azúcar, y registraron cuánto tiempo dormían los animales después de tomar el fármaco. Descubrieron que las ratas que tomaron la dieta azucarada dormían un tiempo significativamente más corto que las ratas que tomaron la dieta a base de almidón: una media de 98 minutos en comparación con 141 minutos.

Este descubrimiento plantea varias preguntas. ¿El azúcar reduciría el efecto del Nembutal en los seres humanos y en las ratas? Si el azúcar tiene este efecto, ¿se comportan de la misma manera otros componentes de la dieta? ¿Se pueden reducir o aumentar deliberadamente los efectos de otros fármacos modificando la dieta? Si es así, ¿se produciría el efecto simplemente modificando la cantidad de azúcar u otro componente de la dieta durante un día o dos antes de que comience el tratamiento farmacológico, o incluso en el momento en que se inicia?

Está claro que los nutricionistas y farmacólogos tienen que realizar mucha más investigación antes de que tengamos respuestas a estas preguntas.

Azúcar y proteínas

Uno de los efectos inesperados que encontramos al añadir azúcar a la dieta fue que interfiere en el uso que hace el cuerpo de las proteínas de la dieta. Lo notamos por primera vez cuando alimentamos a nuestras ratas con una dieta baja en proteínas, pero normalmente adecuada. Cuando las alimentamos con nuestra dieta normal con almidón, las ratas crecieron perfectamente bien, pero cuando reemplazamos el almidón con azúcar, su crecimiento se retrasó. Al analizar más de cerca la razón de esto, descubrimos que el azúcar interfería en el uso que hace el cuerpo de las proteínas, de modo que las ratas perdían proteínas en lugar de acumularlas como deberían al crecer.

La utilización de proteínas se mide de forma indirecta. Se mide el nitrógeno de la dieta, ya que prácticamente todo éste se encuentra en las proteínas de la dieta; también se mide la cantidad de nitrógeno en la orina, que es donde el cuerpo se deshace de los productos del metabolismo de las proteínas. Si el nitrógeno de la dieta es mayor que el nitrógeno urinario, el cuerpo está reteniendo algo de proteína, y a esto lo llamamos balance de nitrógeno positivo. Si el nitrógeno de la dieta es menor que el nitrógeno urinario, el cuerpo está perdiendo proteína, es decir, el cuerpo está en un balance de nitrógeno negativo.

He aquí los resultados de tres de nuestros experimentos con ratas:

Efecto del azúcar sobre la utilización de proteínas
Dieta		Exp. 1		Exp. 2		Exp. 3
Sin azúcar		+17		+17		+6
Con azúcar		-2		+2		-6

Este trabajo con animales sugiere que una dieta pobre en proteínas puede ser aún más deficiente cuando va acompañada de azúcar. Parece que la utilidad de una cantidad dada de proteínas (su valor para promover el crecimiento) disminuye cuando el azúcar está presente en la dieta. Si bien no hay evidencia directa de que lo que es cierto para las ratas y los pollos sea igualmente cierto para los niños en crecimiento, esta interrelación podría ser de particular interés en los países más pobres.

Una de las características de estos países es el enorme aumento de la urbanización. Hay una enorme afluencia de personas del campo a las grandes ciudades de la India, Tailandia, Sudamérica, Ghana, Nigeria, etc. El principal efecto en la dieta de los recién llegados, en su mayoría extremadamente pobres, es un aumento en el consumo de alimentos manufacturados como pasteles, galletas y refrescos, de modo que toman incluso menos proteínas que antes, pero más azúcar. Si el efecto en los niños es similar al de los animales jóvenes, la combinación de azúcar y baja proteína explicaría aún mejor la alta incidencia de deficiencia de proteínas que la baja proteína por sí sola. Es la deficiencia de proteínas la que causa la terrible enfermedad del kwashiorkor, tan común y a menudo fatal, en los países en desarrollo.

En los países ricos, la ingesta elevada de azúcar es una característica más habitual de las dietas, que suelen estar adecuadamente dotadas de proteínas y, normalmente, también de otros nutrientes. Se ha planteado la cuestión de si esta ingesta elevada de azúcar provoca un aumento del crecimiento, en lugar de una disminución, y lo analizaremos en el capítulo siguiente.

Una amplia gama de trastornos

Se trata, sin duda, de un conjunto de enfermedades muy heterogéneas: cáncer, caries dentales, miopía e hipermetropía, dermatitis y gota, además de enfermedades coronarias, diabetes y diversas afecciones digestivas. Y la evidencia de que son causadas en parte por un consumo excesivo de azúcar no es en absoluto igualmente convincente para todas ellas. En un extremo, parece que todo el mundo está seguro del papel del azúcar en la caries dental, excepto quizás los fabricantes de galletas y dulces. En el otro extremo, todavía no hay muchas pruebas de que el cáncer de colon o de mama sea realmente más probable que aparezca en personas que consumen mucho azúcar. Sin embargo, me contentaré con que usted esté de acuerdo en que, en el caso del cáncer en particular, pero también en el de la gota, la dermatitis seborreica y los errores de refracción del ojo, vale la pena realizar investigaciones para comprobar el posible papel del azúcar en la producción de estas afecciones.