Capítulo 18: ¿El azúcar acelera el proceso de vida y también la muerte?
El efecto del azúcar en el crecimiento
Los animales de laboratorio que se utilizan para probar dietas se pesan invariablemente con regularidad, al menos una vez a la semana. Por lo tanto, casi todos los que han estudiado los efectos de la alimentación con azúcar han obtenido información sobre lo que esto produce en la velocidad a la que los animales ganan (o pierden) peso. A veces, un experimento también mide la cantidad de alimento que comen los animales; de esta manera, los investigadores pueden demostrar que los animales utilizan su alimento con distinta eficiencia: por ejemplo, comen la misma cantidad de dietas diferentes, pero ganan menos peso con una dieta que con otra. A veces, también, pero con mucha menos frecuencia, no sólo pesan a los animales, sino que determinan realmente la composición de sus cuerpos. Al medir la cantidad de grasa y de grasa que tiene un animal en su cuerpo, los investigadores pueden encontrar dos dietas que parecen dar como resultado el mismo aumento de peso, pero que dan lugar a una proporción diferente de grasa y de grasa.
La mayoría de los investigadores han informado de que las dietas ricas en azúcar dan lugar a un aumento de peso más lento en ratas, pollos y cerdos jóvenes. Cuando miden la cantidad de comida que comen los animales, a menudo resulta que los que siguen la dieta azucarada ganan menos peso por cada 100 gramos de comida. Y cuando observan la composición corporal de los animales, a veces encuentran más grasa y a veces menos.
He aquí algunos ejemplos. Las ratas macho alimentadas durante seis meses a partir de las seis semanas de edad pesaron unos 410 gramos cuando las alimentamos sin azúcar; con azúcar, pesaron sólo unos 380 gramos. El efecto fue más notable cuando las dietas fueron bastante bajas en proteínas; las ratas alcanzaron un peso de 320 gramos cuando no recibieron azúcar, pero 270 gramos con azúcar. Como señalé en el capítulo anterior, esto se debió a que el azúcar redujo la utilización de la proteína en la dieta por parte del cuerpo. En un experimento anterior con pollos, algunos trabajadores estadounidenses demostraron que el azúcar no tenía ningún efecto sobre el peso cuando la proteína era adecuada, pero sí reducía el aumento de peso cuando la proteína no era del todo adecuada.
Sin embargo, se ha planteado la cuestión de si, en los países ricos donde la ingesta de proteínas es adecuada, la ingesta concomitante de azúcar provoca un aumento del crecimiento. El defensor más activo y entusiasta de esta idea es el Dr. Eugen Ziegler, de Suiza. En una serie de publicaciones notablemente detalladas y contundentes, llamó la atención sobre las estadísticas de muchos países sobre el peso al nacer, la altura y el peso de los niños y la altura de los adultos. Según la información que cita, estas medidas están estrechamente relacionadas con la cantidad de azúcar en la dieta. He aquí algunos de sus ejemplos. El peso al nacer de los bebés en Basilea, Suiza, aumentó de un promedio de 3,1 kilogramos a 3,3 kilogramos entre los años 1900 y 1960, excepto durante las dos guerras mundiales, cuando disminuyó. Estos cambios son paralelos a los cambios en el consumo de azúcar. En Oslo, la altura de las niñas entre 8 y 14 años aumentó entre 1920 y 1950; para las niñas de 14 años, el aumento fue de más de diez centímetros. La única interrupción de esta tendencia se produjo durante la Segunda Guerra Mundial. Una vez más, estos cambios en la altura fueron paralelos a los cambios en el consumo de azúcar. También en Noruega, la altura de los hombres adultos aumentó alrededor de tres cuartos de pulgada entre 1835 y 1870, y otras 1½ pulgadas entre 1870 y 1930. El consumo medio anual de azúcar aumentó de 2¼ libras en 1835 a once libras en 1875 y a 67 libras en 1937; el consumo actual es de más de 90 libras, un aumento de 40 veces en un período de unos 150 años.
Hasta ahora sólo he mencionado el efecto del azúcar sobre el aumento de altura y peso en niños, o de peso en animales de experimentación. El análisis de los cuerpos de los animales de experimentación a menudo muestra cambios en la cantidad de grasa, como ya he dicho, y también cambios en el tamaño y la composición de algunos de los órganos. En nuestros experimentos con ratas hemos encontrado en la mayoría de los casos una disminución moderada de la cantidad de grasa corporal; en un experimento, del 35 por ciento del peso seco del animal al 30 por ciento. Por otro lado, algunos investigadores han demostrado un aumento de la grasa corporal, por ejemplo en los babuinos. Probablemente no se trate de una verdadera contradicción. Hay razones para creer que el efecto exacto del azúcar depende de la especie de animal que se estudie o incluso de la raza particular de especies como las ratas. También depende de la edad a la que se comienza a alimentar con azúcar, de si se está estudiando animales machos o hembras y de cuánto dura el experimento.
El efecto del azúcar sobre la madurez
Una de las características de los países ricos es el estado nutricional de sus bebés y niños pequeños. Ya no se dan los casos de deficiencia nutricional que se daban antes: niños enflaquecidos, hambrientos y raquíticos que eran comunes en las grandes ciudades. En cambio, hay un número apreciable de niños obesos, muchos de los cuales comienzan a adquirir, incluso mucho antes de cumplir un año, la condición que más tarde se traducirá en años de lucha contra la obesidad.
Una de las características de estos bebés y niños con sobrepeso es que también crecen más rápido en altura y tienden a alcanzar la madurez de forma temprana. Aunque existen pocas estadísticas detalladas, se reconoce que la obesidad es mucho más común en los bebés alimentados con biberón que en los alimentados con leche materna. Un artículo de la revista médica británica Lancet sugirió que esto sucede debido a la introducción temprana de la alimentación mixta, especialmente de cereales. Lo que se pasa por alto es que una fórmula común para el bebé alimentado con biberón es un polvo que consiste en leche de vaca en polvo, o que se basa principalmente en ella, al que se le añade azúcar común. También es habitual añadir azúcar a la alimentación con cereales cuando se empieza a dar, y de hecho es bastante común añadir azúcar a otros alimentos a medida que se van introduciendo, incluso a los huevos, la carne picada y las verduras. Muchos de los alimentos enlatados para bebés que se utilizan tan comúnmente en la actualidad también contienen azúcar añadido, y esto se aplica no sólo a los pudines y los dulces, sino también a muchos alimentos salados. Sin embargo, es bueno ver que un número cada vez mayor de fabricantes produce ahora al menos algunos alimentos para bebés sin azúcar.
Todo esto apunta a la posible influencia del azúcar en la obesidad infantil, pero ahora hay pruebas de que también puede producir otros efectos en los niños. Uno de los cambios más notables que se han producido en la fisiología humana durante el último siglo es la reducción de la edad en la que los niños y las niñas alcanzan la madurez. Como es más fácil detectar la madurez en las niñas que en los niños (por la fecha en la que comienza la menstruación), existe más información sobre las niñas, pero los estudios muestran una madurez más temprana también en los niños.
En resumen, cada década se ha producido una disminución de unos tres o cuatro meses en la edad en que comienza la pubertad. En los últimos 130 años, la edad en que las niñas noruegas alcanzan la pubertad ha disminuido casi exactamente cuatro años, de una media de 17 años a una media de 13 años. Se observan las mismas tendencias en Suecia, Inglaterra y los Estados Unidos. En 1905, la edad media de la pubertad en las niñas estadounidenses era de 14 años y 3 meses; hoy es de apenas 12 años. Por cierto, es totalmente erróneo pensar que la pubertad se produce pronto en los trópicos; de hecho, se produce mucho más tarde que en los países más ricos de clima templado.
La explicación habitual de la maduración temprana es que se debe a una mejor nutrición en los países más ricos y a menos ataques durante la infancia de enfermedades infecciosas y de otro tipo. Pero el Dr. Ziegler ha sugerido, con una gran cantidad de estadísticas, que la causa principal es un aumento en la ingesta de azúcar. Cree que la madurez sexual temprana es parte de la aceleración total del crecimiento que induce el azúcar. Aunque no tiene evidencia experimental, ofrece una explicación muy plausible en términos de los probables efectos del azúcar sobre la secreción hormonal. Más adelante analizaré esto con algún detalle.
En nuestro propio trabajo experimental, hemos hecho tres observaciones que apoyan la sugerencia de que el azúcar produce una madurez sexual temprana. Al tratar a los gallos con dietas azucaradas, hemos notado que sus crestas se enrojecen y se agrandan antes que las de los gallos alimentados con dietas sin azúcar. Al final de uno de nuestros experimentos, descubrimos que los testículos eran claramente más grandes en los gallos alimentados con azúcar. En el caso de los cerdos, se observó que los que recibían azúcar eran sexualmente más activos, como lo demostraban sus frecuentes intentos de montarse unos a otros en el corral. En las ratas, el azúcar produce un marcado aumento del tamaño de las glándulas suprarrenales, que, entre otras funciones, producen hormonas que afectan al desarrollo sexual.
El informe del Dr. O. Schaeffer, de Canadá, respalda el hallazgo del Dr. Ziegler. El interés particular de este estudio es que se ha producido un gran aumento del consumo de azúcar entre los esquimales del norte de Canadá. El Dr. Schaeffer estudió a esquimales en tres zonas y midió el peso al nacer, así como la altura y el peso de adultos y niños de distintas edades. En una de las zonas, el consumo medio anual de azúcar había aumentado de 26 libras a 104 libras en ocho años; en una segunda zona, de 83 libras a 111 libras en un año, y en una tercera zona, de 46 libras a 61 libras en cinco años. El peso al nacer aumentó en todas estas zonas: un pequeño aumento en el caso del menor aumento del consumo de azúcar, y un aumento mayor, de entre media libra y una libra en un año, en las otras zonas.
Entre 1938 y 1968, la estatura de los hombres adultos aumentó casi 5 cm y la de las mujeres poco más de 2,5 cm. La altura de los niños aumentó mucho más. Los niños y las niñas de entre 2 y 10 años eran de 5 a 7,5 cm más altos; los niños de 11 años eran 11,5 cm más altos, y las niñas de 12 o 13 años eran hasta 20 cm más altas. Este último cambio fue acompañado por una disminución de la edad en la que se producía el rápido aumento de peso asociado con la pubertad: en 1968 esto se produjo entre los 11,5 y los 13 años, mientras que en 1938 se había producido entre los 13,5 y los 15 años. Los esquimales parecen mostrar un avance de la pubertad similar, pero tal vez incluso más rápido, al que se había producido en Europa occidental y América.
En general, se supone que el mayor crecimiento de los niños, y en especial el desarrollo más temprano de la pubertad, se debe a una mejora en la nutrición, en particular a un aumento en la ingesta de proteínas. Esta fue la explicación dada para el considerable aumento del crecimiento de los escolares japoneses desde la Segunda Guerra Mundial. Sin embargo, en realidad, mientras que la ingesta de proteínas animales se duplicó, la ingesta de proteínas totales fue sólo un 10 por ciento mayor, y hay pocas pruebas de que los niños medidos en 1946 tuvieran deficiencia de proteínas.
El papel de las proteínas es aún menos probable si tenemos en cuenta que, de hecho, la ingesta entre los esquimales había descendido de más de 300 gramos al día a poco más de 100 gramos al día durante el período estudiado por el Dr. Schaeffer. También se produjo una caída sustancial en la ingesta de proteínas entre los islandeses, uno de los grupos estudiados por el Dr. Ziegler. Por otra parte, en los tres ejemplos (los japoneses, los esquimales y los islandeses), la aceleración del crecimiento estuvo asociada a un gran aumento en la ingesta de azúcar.
El efecto del azúcar en la longevidad
La mayoría de nuestros experimentos con animales se llevaron a cabo durante un tiempo relativamente corto y comenzaron con animales bastante jóvenes, a menudo de sólo unas semanas de edad. Por lo tanto, hemos tenido poca experiencia en medir los efectos de diferentes dietas en la esperanza de vida de ratas, gallos, cerdos o conejos. Sin embargo, mantuvimos un experimento sencillo durante mucho más tiempo de lo habitual, comenzando con 28 ratas de un mes de edad. De ellas, 14 recibieron una dieta sin azúcar y 14 una dieta con azúcar. Al cabo de dos años teníamos ocho ratas vivas en el grupo del almidón y sólo tres vivas en el grupo del azúcar.
Otros dos grupos de investigadores han realizado observaciones más minuciosas. Un grupo de Holanda alimentó a algunas ratas con una mezcla de alimentos que representaban la dieta holandesa media y las comparó con otras ratas a las que se alimentó con la misma mezcla pero con el doble de azúcar. Debo añadir que la cantidad de azúcar en la dieta holandesa aporta alrededor del 15,5 por ciento de las calorías, algo menos que el 16 por ciento aproximadamente de la dieta estadounidense media y el 18 por ciento aproximadamente de la dieta británica.
De las ratas macho, las alimentadas con la dieta estándar sobrevivieron una media de 566 días, y las alimentadas con azúcar adicional, una media de 486 días. El tiempo de supervivencia de las ratas hembras fue de 607 días frente a 582 días. Si la misma reducción proporcional de la esperanza de vida se produjera en los seres humanos, el azúcar adicional haría que los “setenta años” bíblicos se redujeran a unos 60 años para los hombres y a 67 años para las mujeres. La mayor resistencia de los animales hembras al azúcar es otro asunto que trataré más adelante.
El segundo estudio sobre la longevidad fue realizado por algunos trabajadores estadounidenses del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos. Las dietas se prepararon de manera que contuvieran almidón o azúcar como componente de carbohidratos. Los investigadores estudiaron dos cepas de ratas y, como he mencionado, descubrieron que las cepas respondían de manera diferente a las dietas que contenían azúcar. Una vivió el mismo tiempo con azúcar o almidón, aunque el azúcar produjo hígados más grandes que contenían más grasa. La otra cepa también tenía hígados más grandes con más grasa cuando se las alimentó con azúcar. Además, sin embargo, sus riñones se agrandaron y las ratas murieron sustancialmente antes, a los 444 días en lugar de los 595 días de las ratas alimentadas con almidón. Si nuevamente tomamos el período de supervivencia más largo como equivalente a 70 años para un ser humano, la expectativa de vida con una dieta rica en azúcar se redujo al equivalente de 51 años.
En la actualidad no hay pruebas de que el azúcar afecte a la esperanza de vida de los seres humanos, pero a la luz de esta investigación con animales no sería una sugerencia del todo absurda. Se sigue oyendo que la gente de los países ricos está mucho más sana ahora debido a las mejoras en la nutrición y a la reducción de las enfermedades infecciosas. Como resultado, se dice, la esperanza de vida media ha aumentado de unos 40 años hace un siglo a más de 70 años en la actualidad. Pero la baja esperanza de vida media anterior se debía en gran medida a una alta mortalidad en bebés y niños pequeños: una vez que la gente llegaba a los 25 años aproximadamente, era probable que sobreviviera hasta casi la misma edad que los occidentales hoy. Esto ocurre a pesar de todos los avances en nutrición, medicina e higiene, por lo que es razonable suponer que estas mejoras en la salud se han visto compensadas al menos en parte por algún deterioro que frena lo que de otro modo podría haber sido un aumento leve pero muy real de la esperanza de vida.
El hecho de que el azúcar pueda afectar el crecimiento, la maduración y la longevidad es sorprendente si se sigue creyendo que todos los carbohidratos de la dieta tienen el mismo efecto metabólico una vez digeridos y absorbidos. Esto no sólo deja de ser sorprendente, sino que se vuelve muy plausible cuando se recuerda que el azúcar puede inducir alteraciones considerables en el nivel de hormonas potentes.